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昨天我們給寧波的小張做了微創(chuàng)心尖肥厚型梗阻心肌病手術(shù)，創(chuàng)新技術(shù)，效果非常好[強(qiáng)] 更多>

經(jīng)過治療后復(fù)查,壓力階差從76毫米汞柱降到了11毫米汞柱,呼吸困難癥狀明顯緩解,沒有什么不適. 更多>

糖尿病性心肌病以心肌肥大和纖維化為特征，與高血壓、冠狀動脈疾病或其他特發(fā)性心臟病無關(guān)。糖尿病性心肌病的發(fā)病機(jī)制尚不清楚。先前的研究已經(jīng)強(qiáng)調(diào)了代謝紊亂(萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體功能障礙、游離脂肪酸增加、鈣穩(wěn)態(tài)異常改變、銅代謝紊亂、胰島素抵抗)、心肌纖維化(與高血糖、心肌細(xì)胞凋亡、血管緊張素11、IGF-1和促炎細(xì)胞因子升高基質(zhì)金屬蛋白酶活性改變等相關(guān))、心臟自主神經(jīng)病變的重要性。干細(xì)胞在糖尿病性心肌病演變中的作用。本文就尿病性心肌病發(fā)病機(jī)制的最新進(jìn)展作一綜述，以期有助于明確糖尿病相關(guān)心臟病的病理。研究背景和問題：此研究背景主要是兩個(gè)維度：糖尿病腎病作為一種嚴(yán)重的糖尿病并發(fā)癥，以及 更多>

盡管調(diào)整了冠狀動脈疾病或高血壓等伴隨風(fēng)險(xiǎn)，但糖尿病患者發(fā)生心肌病和心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)明顯更高。這導(dǎo)致人們越來越多地認(rèn)識到一種稱為“糖尿病性心肌病”的獨(dú)特疾病過程。在這篇文章中，我們對這種疾病的發(fā)病機(jī)制和治療進(jìn)行了廣泛的回顧。從臨床角度來看，醫(yī)生應(yīng)該意識到這一點(diǎn)，并且應(yīng)該考慮早期篩查，因?yàn)樵缙谔悄虿⌒孕募〔〉奈锢碜C據(jù)可能難以發(fā)現(xiàn)。疾病的早期發(fā)現(xiàn)應(yīng)提示加強(qiáng)血糖控制，避免伴隨的危險(xiǎn)因素，使用藥物如b受體阻滯劑和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)拮抗劑。從研究角度來看，需要對糖尿病患者心肌組織進(jìn)行更多的研究。需要進(jìn)行臨床試驗(yàn)來評估糖尿病性心肌病和纖維化在疾病早期的發(fā)展，以及針對糖尿病性心肌病患者進(jìn)行藥物干預(yù)的 更多>

、動物模型、甚至可能的患者研究在內(nèi)的方法。選擇的方法應(yīng)該能有效研究糖尿病和心肌病之間的關(guān)系，例如通過檢查血糖控制和心肌損傷的程度之間的關(guān)聯(lián)。研究結(jié)果和結(jié)論：結(jié)論可能會具有一些關(guān)于糖尿病怎樣和心肌病關(guān)聯(lián)的信息，可能會發(fā)現(xiàn)血糖水平控制不當(dāng)可以加重心肌損傷。這個(gè)答案不僅有效地應(yīng)對了研究問題，而且如果牽涉到所有糖尿病患者，意義重大。結(jié)果的限制：存在的限制可能包括樣本大小和選取，以及其他未考慮到的潛在影響因素，比如飲食、姿態(tài)、壓力等。是否能夠拓展到其他場景或人群取決于研究樣本的具體性。研究意義和應(yīng)用價(jià)值：該研究對于糖尿病患者的治療以及預(yù)防心經(jīng)疾病非常重要。如果能通過控制血糖來防止或減緩心肌病的發(fā)展，那么這項(xiàng)研究 更多>

病毒性心肌炎：心肌炎一般無焦慮抑郁、失眠多夢、癡呆等精神神志方面的心理異常表現(xiàn)。因感冒不愈，病毒侵犯心臟，引起心肌損傷為主的心臟疾病。大多可以痊愈，不留后遺癥。但有少數(shù)人久而不愈，引起心肌病改變。多見于擴(kuò)張型心肌病。 心肌疾?。?em>心肌疾病多指心肌病理性結(jié)構(gòu)改變的心臟病，如擴(kuò)心病、肥厚心肌病等，已經(jīng)形成病理性心肌結(jié)構(gòu)改變，不可能痊愈，大多會愈發(fā)加重，直至全心結(jié)構(gòu)明顯改變，出現(xiàn)心衰癥狀。胸悶痛，氣短，夜間憋醒，活動后加重等。 冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病即冠心病，是冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或壞死而導(dǎo)致的心臟病。分為慢性 更多>

擴(kuò)張型心肌病的主要表現(xiàn)有哪些？擴(kuò)張型心肌病的表現(xiàn)主要是心功能不全，因?yàn)閿U(kuò)張型心肌病是由于心臟結(jié)構(gòu)擴(kuò)大，心肌收縮功能減退，導(dǎo)致心臟的泵血能力下降，進(jìn)而出現(xiàn)心排血量減低和肺淤血的癥狀。由于心臟收縮能力減弱，存儲在心臟腔室內(nèi)的血液無法充分排出，心腔內(nèi)壓力會隨之升高。這種壓力會通過左心房、肺靜脈傳遞到肺動脈，引起后向性的壓力升高。當(dāng)肺靜脈壓力升高到一定程度后，血液中的水分會滲透到肺泡內(nèi)，導(dǎo)致肺水腫，進(jìn)而出現(xiàn)呼吸困難的癥狀，表現(xiàn)為咳嗽、喘憋、無法平臥，甚至咳出粉紅色泡沫痰，這是急性左心衰竭的典型表現(xiàn)。同時(shí)，由于心臟泵血不足，大腦的血液供應(yīng)也會受到影響，導(dǎo)致腦供血不足?；颊呖赡軙霈F(xiàn)頭暈、黑蒙（即短暫的 更多>

我們在臨床工作當(dāng)中，如何診斷擴(kuò)張型心肌病呢？一般來講，臨床診斷擴(kuò)張性心肌病，需要具備心室的擴(kuò)大和心肌收縮功能降低的客觀證據(jù)，而且排除其他的原因。具體來講，一般需要下面幾個(gè)證據(jù)。第一，左心室的舒張末期內(nèi)徑大于50到55個(gè)毫米。一般來講，女性大于50毫米，男性大于55毫米。雖然是按男女來分的，實(shí)際工作當(dāng)中我們是也按人的體表面積來具體校正劃分的。也就是矮小的男子和胖大的女子實(shí)際上是不按男女來這么絕然判斷的。麻雀雖小，五臟俱全。但是，麻雀的器官和大象器官是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能相比的。人的各種器官與身材是成比例的。第二，左心室的射血分?jǐn)?shù)小于百分之45。第三，發(fā)病時(shí)除外高血壓病、心臟瓣膜病、缺血性心臟病或者是 更多>

我們在臨床工作當(dāng)中，如何診斷擴(kuò)張型心肌病呢？一般來講，臨床診斷擴(kuò)張性心肌病，需要具備心室的擴(kuò)大和心肌收縮功能降低的客觀證據(jù)，而且排除其他的原因。具體來講，一般需要下面幾個(gè)證據(jù)。第一，左心室的舒張末期內(nèi)徑大于50到55個(gè)毫米。一般來講，女性大于50毫米，男性大于55毫米。雖然是按男女來分的，實(shí)際工作當(dāng)中我們是也按人的體表面積來具體校正劃分的。也就是矮小的男子和胖大的女子實(shí)際上是不按男女來這么絕然判斷的。麻雀雖小，五臟俱全。但是，麻雀的器官和大象器官是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能相比的。人的各種器官與身材是成比例的。第二，左心室的射血分?jǐn)?shù)小于百分之45。第三，發(fā)病時(shí)除外高血壓病、心臟瓣膜病、缺血性心臟病或者是 更多>

肥厚型心肌病(HypertrophicCardiomyopathy,HCM)是一種常見的遺傳性心臟疾病,早前的數(shù)據(jù)認(rèn)為人群中發(fā)病率為1/500,近年來由于基因檢測和高敏感度心臟影像檢查手段的的大規(guī)模應(yīng)用,估計(jì)HCM的發(fā)病率可能高達(dá)近1/200。約75%的HCM患者會出現(xiàn)左心室流出道梗阻(LeftVentricularOutflowTractObstruction,LVOTO),LVOTO會引發(fā)活動能力下降、黑朦、暈厥、心衰甚至猝死,對患者的生活質(zhì)量和生存產(chǎn)生不良影響。流出道梗阻的發(fā)生機(jī)制曾經(jīng)被認(rèn)為單純是由室間隔肥厚引起,但隨著影像學(xué)技術(shù)的進(jìn)步,人們發(fā)現(xiàn)了更多的解剖學(xué)因素參與到這個(gè)病理過程。目前普遍認(rèn)為肥厚型梗阻性心肌病(HypertrophicObstructiveCardiomyopathy,HOCM)是一種異質(zhì)性很強(qiáng)的疾病,在基因變異、解剖特征、臨床表現(xiàn)及治療策略等方面均存在較大的個(gè)體差異。 更多>