1.上消化道出血。上消化道出血是潰瘍病最常見的并發(fā)癥，約有20%～30%的潰瘍患者曾有出血病史，十二指腸潰瘍出血較胃潰瘍更多見。據(jù)統(tǒng)計，在上消化道出血的各種病因中，潰瘍約占50%，居首位。消化性潰瘍并出血多數(shù)(約80%)可以自行停止。第一次出血后約30%可以復發(fā)，80%～90%的再次出血發(fā)生于初次出血后的48h以內(nèi)，胃潰瘍(32%～48%)多于十二指腸潰瘍。出血易發(fā)生于潰瘍病出現(xiàn)后的1～2年內(nèi)。約有10%～15%的潰瘍病人以出血為首發(fā)表現(xiàn)。    2.潰瘍穿孔。消化性潰瘍穿孔臨床上可分為急性、亞急性和慢性三種，其發(fā)生率為5%～10%。十二指腸潰瘍發(fā)生率高于胃潰瘍。綜合國內(nèi)外文獻，前者與后者之比，在我國約為6～15:1，西方國家1953年以前為12～19:1，而60年代以后為6～8:1。潰瘍穿孔可發(fā)生于任何年齡，以30～50歲多見，十二指腸潰瘍穿孔多見于40歲以下的青壯年，而胃潰瘍穿孔以50歲以上的中老年居多。    3.幽門梗阻。潰瘍病患者約10%可能并發(fā)幽門梗阻，其中80%發(fā)生于十二指腸潰瘍，其次為幽門管或幽門前潰瘍。潰瘍病并發(fā)幽門梗阻老年人多見，以男性為主。近年來由于各種有效抗?jié)兯幬锏膹V泛應用，此種并發(fā)癥明顯減少。幽門梗阻有器質(zhì)性和功能性兩種。前者是因慢性潰瘍引起黏膜下纖維化，導致瘢痕性狹窄，內(nèi)科治療無效，常需外科手術治療；后者由于潰瘍周圍組織炎癥引起充血水腫和幽門反射性痙攣所致，內(nèi)科治療有效。    4.癌變。慢性胃潰瘍是否會癌變，目前尚有爭議。多數(shù)學者認為胃潰瘍癌變是存在的，其癌變率估計在1%～7%，胃潰瘍癌變常發(fā)生于潰瘍邊緣，癌細胞可浸潤于潰瘍瘢痕結(jié)締組織之間，十二指腸潰瘍一般不發(fā)生癌變。

注意預防以下可能引起胃潰瘍的因素：    1.吸煙。吸煙者比不吸煙者潰瘍病發(fā)生率高2倍，吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍復發(fā)，其可能機制：    (1)吸煙可以促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多。    (2)吸煙可能抑制胰腺分泌HCO3-鹽，從而削弱中和球部內(nèi)酸性液體的能力。    (3)吸煙可影響幽門括約肌關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障；吸煙可使胃排空延緩和影響胃十二指腸運動功能。    (4)吸煙可影響胃十二指腸黏膜內(nèi)前列腺素合成，減少黏液量和黏膜血流量，從而降低黏膜的防御功能。    2.飲食。酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發(fā)潰瘍病。吃精制低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發(fā)病率高。有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用。    3.精神因素。長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患潰瘍。人在應激狀態(tài)時，可能促進胃的分泌和運動功能增強，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時由于交感神經(jīng)興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防御功能。    4.藥物。長期口服非甾體類抗炎藥約有10%～25%患者發(fā)生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見。除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由于這類藥物抑制體內(nèi)的環(huán)氧化酶活性使黏膜內(nèi)前列腺素合成減少，削弱了對黏膜的保護作用。阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障。