腦梗死(cerebral infarction，CI)是缺血性卒中(ischemic stroke)的總稱，包括腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等。腦血栓形成(cerebral thrombosis，CT)是腦梗死最常見的類型。是腦動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化導(dǎo)致血管增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，引起腦局部血流減少或供血中斷，腦組織缺血缺氧導(dǎo)致軟化壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。故而臨床上又稱為“動脈粥樣硬化性腦血栓”，或“血栓性腦梗死”。
1.動脈粥樣硬化是本病基本病因，導(dǎo)致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在管徑500μm以上的大動脈。 動脈粥樣硬化斑導(dǎo)致管腔狹窄和血栓形成，可見于頸內(nèi)動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)任何部位，多見于動脈分叉處，如頸總動脈與頸內(nèi)、外動脈分叉處，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內(nèi)段，基底動脈起始段及分叉部。 此外，也包括動脈炎(如結(jié)締組織病和細菌、病毒、螺旋體感染等)及藥源性(如可卡因、安非他明)所致。紅細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管內(nèi)凝血、鐮狀細胞貧血等血液系統(tǒng)疾病引起者少見；腦淀粉樣血管病、Moyamoya病、肌纖維發(fā)育不良和顱內(nèi)外(頸動脈、顱內(nèi)動脈和椎動脈)夾層動脈瘤等罕見。 2.某些腦梗死病例雖經(jīng)影像學檢查證實，但很難找到確切病因，可能的病因包括腦血管痙攣、來源不明的微栓子、抗磷脂抗體綜合征、蛋白C和蛋白S異常、抗凝血酶Ⅲ缺乏、纖溶酶原激活物不全釋放伴發(fā)高凝狀態(tài)等。[收起]
1.動脈粥樣硬化是本病基本病因，導(dǎo)致動脈粥樣硬化性腦梗死，常伴高血壓病，與動脈粥樣硬化互為因果，糖尿病和高脂血癥也可加速動脈粥樣硬化的進程。腦動脈粥樣硬化主要發(fā)生在管徑500μm以上的大動脈。 動脈粥樣硬化斑導(dǎo)致管腔狹窄和血栓形成，可見于頸內(nèi)動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)任何部位，多見于動脈分叉處，如頸總動脈與頸內(nèi)、外動脈分叉處，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內(nèi)段，基底動脈起始段及分叉部。 此外，也包括動脈炎(如結(jié)締組織病和細菌、病毒、螺旋體感染等)及藥源性(如可卡因、安非他明)所致。紅細胞增多癥、血小板增多癥、血栓栓塞性血小板減少性紫癜、彌漫性血管...[詳細]
各種病因?qū)е碌哪X動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化，進而導(dǎo)致血管內(nèi)膜增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧。其結(jié)果是腦組織壞死、軟化，并伴有相應(yīng)部位的臨床癥狀和體征，如偏癱、失語等。 腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5，椎-基底動脈系統(tǒng)約為1/5。閉塞的血管依次為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。 閉塞血管內(nèi)可見動脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死，梗死區(qū)腦組織軟化、壞死，伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血，大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死。缺血、缺氧性損害可出現(xiàn)神經(jīng)細胞壞死和凋亡兩種方式。 1.腦缺血性病變的病理分期 (1)超早期(1～6h)：病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞及星形膠質(zhì)細胞腫脹，線粒體腫脹空化。 (2)急性期(6～24h)：缺血區(qū)腦組織蒼白和輕度腫脹，神經(jīng)細胞、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞呈明顯缺血改變。 (3)壞死期(24～48h)：大量神經(jīng)細胞消失，膠質(zhì)細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。 (4)軟化期(3天～3周)：病變區(qū)液化變軟。 (5)恢復(fù)期(3～4周后)：液化壞死腦組織被格子細胞清除，腦組織萎縮，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成卒中囊，此期持續(xù)數(shù)月至2年。 2.病理生理 腦組織對缺血、缺氧損害非常敏感，腦動脈閉塞導(dǎo)致缺血超過5min可發(fā)生腦梗死。缺血后神經(jīng)元損傷具有選擇性，輕度缺血時僅有某些神經(jīng)元喪失，完全持久缺血時缺血區(qū)各種神經(jīng)元、膠質(zhì)細胞及內(nèi)皮細胞均壞死。 (1)中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶(ischemic penumbra)組成：壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細胞死亡，但缺血半暗帶仍存在側(cè)支循環(huán)，可獲得部分血液供應(yīng)，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善，損傷仍然可逆，神經(jīng)細胞仍可存活并恢復(fù)功能。因此，保護這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵。 (2)再灌注損傷(reperfusion damage)：研究證實，腦缺血超早期治療時間窗為6h之內(nèi)，如果腦血流再通超過此時間窗時限，腦損傷可繼續(xù)加劇，產(chǎn)生再灌注損傷。 目前認為，再灌注損傷機制主要包括：自由基(free radical)過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)、神經(jīng)細胞內(nèi)鈣超載、興奮性氨基酸細胞毒性作用和酸中毒等一系列變化，導(dǎo)致神經(jīng)細胞損傷。 缺血半暗帶和再灌注損傷概念的提出，更新了急性腦梗死的臨床治療觀念，搶救缺血半暗帶的關(guān)鍵是超早期溶栓治療，減輕再灌注損傷核心是積極采取腦保護措施。[收起]
各種病因?qū)е碌哪X動脈主干或皮質(zhì)支動脈粥樣硬化，進而導(dǎo)致血管內(nèi)膜增厚、管腔狹窄閉塞和血栓形成，腦組織局部供血動脈血流突然減少或停止，造成該血管供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧。其結(jié)果是腦組織壞死、軟化，并伴有相應(yīng)部位的臨床癥狀和體征，如偏癱、失語等。 腦梗死發(fā)生率頸內(nèi)動脈系統(tǒng)約占4/5，椎-基底動脈系統(tǒng)約為1/5。閉塞的血管依次為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈及椎-基底動脈等。 閉塞血管內(nèi)可見動脈粥樣硬化或血管炎改變、血栓形成或栓子。腦缺血一般形成白色梗死，梗死區(qū)腦組織軟化、壞死，伴腦水腫和毛細血管周圍點狀出血，大面積腦梗死可發(fā)生出血性梗死。缺血、缺氧性損害可出現(xiàn)神經(jīng)細...[詳細]
1.臨床類型 (1)依據(jù)癥狀體征演進過程分為： ①完全性卒中(complete stroke)：發(fā)生缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較嚴重、較完全，進展較迅速，常于數(shù)小時內(nèi)(＜6h)達到高峰。 ②進展性卒中(progressive stroke)：缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸進性加重，在48h內(nèi)仍不斷進展，直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損。 ③可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(reversible ischemic neurological defect，RIND)：缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕，但持續(xù)存在，可在3周內(nèi)恢復(fù)。 (2)依據(jù)臨床表現(xiàn)，特別是神經(jīng)影像學檢查證據(jù)分為： ①大面積腦梗死：通常是頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮質(zhì)支完全性卒中，表現(xiàn)病灶對側(cè)完全性偏癱、偏身感覺障礙及向病灶對側(cè)凝視麻痹。椎-基底動脈主干梗死可見意識障礙、四肢癱和多數(shù)腦神經(jīng)麻痹等，呈進行性加重，出現(xiàn)明顯的腦水腫和顱內(nèi)壓增高征象，甚至發(fā)生腦疝。 ②分水嶺腦梗死(cerebral watershed infarction，CWSI)：是相鄰血管供血區(qū)分界處或分水嶺區(qū)局部缺血，也稱邊緣帶(border zone)腦梗死。多因血流動力學障礙所致，典型發(fā)生于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄或閉塞伴全身血壓降低時，亦可源于心源性或動脈源性栓塞。常呈卒中樣發(fā)病，癥狀較輕、恢復(fù)較快。 ③出血性腦梗死(hemorrhagic infarct)：是腦梗死灶的動脈壞死使血液漏出或繼發(fā)出血，常見于大面積腦梗死后。 ④多發(fā)性腦梗死(multiple infarct)：是兩個或兩個以上不同供血系統(tǒng)腦血管閉塞引起的梗死，是反復(fù)發(fā)生腦梗死所致。 2.主要臨床表現(xiàn) 動脈粥樣硬化性腦梗死多見于中老年，動脈炎所致者以中青年多見。常在安靜或睡眠中發(fā)病，部分病例有TIA前驅(qū)癥狀如肢體麻木、無力等，局灶性體征多在發(fā)病后10余小時或1～2天達到高峰，病人意識清楚或有輕度意識障礙。常見的腦梗死臨床綜合征包括： (1)頸內(nèi)動脈閉塞綜合征：嚴重程度差異頗大，取決于側(cè)支循環(huán)狀況。頸內(nèi)動脈卒中可無癥狀，癥狀性閉塞出現(xiàn)單眼一過性黑矇，偶見永久性失明(視網(wǎng)膜動脈缺血)或Horner征(頸上交感神經(jīng)節(jié)節(jié)后纖維受損)，伴對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙或同向性偏盲等(大腦中動脈缺血)，優(yōu)勢半球受累伴失語癥，非優(yōu)勢半球可有體象障礙。頸動脈搏動減弱或血管雜音，亦可出現(xiàn)暈厥發(fā)作或癡呆。 (2)大腦中動脈閉塞綜合征：主干閉塞導(dǎo)致病灶對側(cè)中樞性面舌癱與偏癱(基本均等性)、偏身感覺障礙及偏盲(三偏)；優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)完全性失語癥，非優(yōu)勢半球出現(xiàn)體象障礙。 皮質(zhì)支閉塞：①上部分支卒中：包括眶額、額部、中央前回及頂前部分支，導(dǎo)致病灶對側(cè)面部、手及上肢輕偏癱和感覺缺失，下肢不受累，伴Broca失語(優(yōu)勢半球)和體象障礙(非優(yōu)勢半球)，無同向性偏盲；②下部分支卒中：包括顳極、顳枕部和顳葉前中后部分支，較少單獨出現(xiàn)，導(dǎo)致對側(cè)同向性偏盲，下部視野受損較重；對側(cè)皮質(zhì)感覺如圖形覺和實體辨別覺明顯受損，病覺缺失、穿衣失用和結(jié)構(gòu)性失用等，無偏癱；優(yōu)勢半球受累出現(xiàn)Wernicke失語，非優(yōu)勢半球出現(xiàn)急性意識模糊狀態(tài)。 深穿支閉塞導(dǎo)致對側(cè)中樞性均等性偏癱，可伴面舌癱，對側(cè)偏身感覺障礙，可伴對側(cè)同向性偏盲；優(yōu)勢半球病變出現(xiàn)皮質(zhì)下失語。 (3)大腦前動脈閉塞綜合征：交通動脈前主干閉塞，可因?qū)?cè)代償不出現(xiàn)癥狀；交通動脈后閉塞導(dǎo)致對側(cè)中樞性面舌癱與下肢癱；尿潴留或尿急(旁中央小葉受損)，淡漠、反應(yīng)遲鈍、欣快和緘默等(額極與胼胝體受損)，強握及吸吮反射(額葉受損)；優(yōu)勢半球病變可出現(xiàn)Broca失語和上肢失用。 皮質(zhì)支閉塞導(dǎo)致對側(cè)中樞性下肢癱，可伴感覺障礙(胼周和胼緣動脈閉塞)；對側(cè)肢體短暫性共濟失調(diào)、強握反射及精神癥狀(眶動脈及額極動脈閉塞)。 深穿支閉塞則引起對側(cè)中樞性面舌癱、上肢近端輕癱(累及內(nèi)囊膝部及部分前肢)。 (4)大腦后動脈閉塞綜合征：主干閉塞引起對側(cè)同向性偏盲，上部視野損傷較重，黃斑視力可不受累(黃斑視覺皮質(zhì)代表區(qū)為大腦中、后動脈雙重血液供應(yīng))。 中腦水平大腦后動脈起始處閉塞，可見垂直性凝視麻痹、動眼神經(jīng)癱、核間性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜視(vertical skew deviation)。優(yōu)勢半球枕葉受累可出現(xiàn)命名性失語、失讀，不伴失寫。雙側(cè)大腦后動脈閉塞導(dǎo)致皮質(zhì)盲、記憶受損(累及顳葉)，不能識別熟悉面孔(面容失認癥)，幻視和行為綜合征。 深穿支閉塞：丘腦穿通動脈產(chǎn)生紅核丘腦綜合征：病側(cè)小腦性共濟失調(diào)、意向性震顫、舞蹈樣不自主運動，對側(cè)感覺障礙；丘腦膝狀體動脈出現(xiàn)丘腦綜合征：對側(cè)深感覺障礙、自發(fā)性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調(diào)和舞蹈-手足徐動癥等。 (5)椎-基底動脈閉塞綜合征：基底動脈或雙側(cè)椎動脈閉塞是危及生命的嚴重腦血管事件，引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱、共濟失調(diào)、昏迷和高熱等。中腦受累出現(xiàn)中等大固定瞳孔，腦橋病變出現(xiàn)針尖樣瞳孔。常見眼球垂直性歪扭斜視，娃娃頭或冰水試驗眼球水平運動缺如或不對稱，眼球向偏癱側(cè)同向偏視，垂直性眼球運動可受損。 中腦支閉塞出現(xiàn)Weber綜合征(動眼神經(jīng)交叉癱)、Benedit綜合征(同側(cè)動眼神經(jīng)癱，對側(cè)不自主運動)。 腦橋支閉塞出現(xiàn)Millard-Gubler綜合征(展及面神經(jīng)交叉癱)、Foville綜合征(同側(cè)凝視麻痹和周圍性面癱，對側(cè)偏癱)。 小腦上、小腦后下或小腦前下動脈閉塞可導(dǎo)致小腦梗死，常見眩暈、嘔吐、眼球震顫、共濟失調(diào)、站立不穩(wěn)和肌張力降低等，可出現(xiàn)腦干受壓和顱內(nèi)壓增高癥狀。 基底動脈尖綜合征由Caplan(1980)首先報道，基底動脈尖分出兩對動脈，小腦上動脈和大腦后動脈，分支供應(yīng)中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)及枕葉。血栓性閉塞多發(fā)生于基底動脈中部，栓塞性通常在基底動脈尖。導(dǎo)致眼球運動及瞳孔異常，如單或雙側(cè)動眼神經(jīng)部分或完全麻痹、一個半綜合征、眼球上視不能(上丘受累)、光反應(yīng)遲鈍而調(diào)節(jié)反應(yīng)存在(類似Argyll-Robertson瞳孔，頂蓋前區(qū)病損)；一過性或持續(xù)數(shù)天的意識障礙，反復(fù)發(fā)作(中腦或丘腦網(wǎng)狀激活系統(tǒng)受累)；對側(cè)偏盲或皮質(zhì)盲(枕葉受累)；嚴重記憶障礙(顳葉內(nèi)側(cè)受累)。中老年卒中突發(fā)意識障礙又較快恢復(fù)，出現(xiàn)瞳孔改變、動眼神經(jīng)麻痹、垂直注視障礙，無明顯運動、感覺障礙，應(yīng)想到該綜合征的可能；如有皮質(zhì)盲或偏盲、嚴重記憶障礙更支持；CT及MRI見雙側(cè)丘腦、枕葉、顳葉和中腦病灶可確診。 (6)小腦后下動脈或椎動脈閉塞綜合征：也稱延髓背外側(cè)(Wallenberg)綜合征，是腦干梗死最常見類型。導(dǎo)致眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經(jīng)核)；交叉性感覺障礙(三叉神經(jīng)脊束核及對側(cè)交叉的脊髓丘腦束受損)；同側(cè)Horner征(下行交感神經(jīng)纖維受損)；飲水嗆咳、吞咽困難和聲音嘶啞(疑核受損)；同側(cè)小腦性共濟失調(diào)(繩狀體或小腦受損)。小腦后下動脈解剖變異較多，常見不典型臨床表現(xiàn)。[收起]
1.臨床類型 (1)依據(jù)癥狀體征演進過程分為： ①完全性卒中(complete stroke)：發(fā)生缺血性卒中后神經(jīng)功能缺失癥狀體征較嚴重、較完全，進展較迅速，常于數(shù)小時內(nèi)(＜6h)達到高峰。 ②進展性卒中(progressive stroke)：缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕微，但呈漸進性加重，在48h內(nèi)仍不斷進展，直至出現(xiàn)較嚴重的神經(jīng)功能缺損。 ③可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失(reversible ischemic neurological defect，RIND)：缺血性卒中發(fā)病后神經(jīng)功能缺失癥狀較輕，但持續(xù)存在，可在3周內(nèi)恢復(fù)。 (2...[詳細]
1.肺部感染 肺部感染是主要并發(fā)癥之一。重癥臥床患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血 是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一，即應(yīng)激性潰瘍。發(fā)生機制為下視丘和腦干病變所致，現(xiàn)在認為與視丘下前部、后部、灰白結(jié)節(jié)及延髓內(nèi)迷走神經(jīng)核有關(guān)。自主神經(jīng)中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統(tǒng)，消化道出血的機制與上述部位原發(fā)或繼發(fā)的病灶有關(guān)。 3.褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)。腦血管病患者，由于高齡患者較多，肢體癱瘓，長期臥床，活動不便，容易對于骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。 4.腦血管病后抑郁癥和焦慮反應(yīng) 腦血管病后抑郁是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應(yīng)予以高度重視。 (1)抑郁反應(yīng)的特征性癥狀：①心情不好，心境悲觀，自我感覺很壞。②睡眠障礙，失眠、多夢或早醒。③食欲減退，不思飲食。④興趣和愉快感喪失，對任何事情均動力不足，缺乏活力。⑤生活不能自理，自責自罪，消極想死。⑥體重迅速下降。⑦性欲低下，甚至沒有性欲。 (2)焦慮反應(yīng)的特征性癥狀：①持續(xù)性緊張不安和憂慮的心境。②同時有心理癥狀，如注意力不集中、記憶力下降，對聲音敏感和容易激惹。③同時有軀體癥狀，包括交感神經(jīng)興奮癥狀，如血壓升高、心跳加快、胸悶、呼吸加快、煩躁、坐臥不寧等和副交感神經(jīng)興奮的癥狀，如多尿、胃腸活動增加而致腹瀉。[收起]
1.肺部感染 肺部感染是主要并發(fā)癥之一。重癥臥床患者常合并肺部感染。 2.上消化道出血 是腦血管病的嚴重并發(fā)癥之一，即應(yīng)激性潰瘍。發(fā)生機制為下視丘和腦干病變所致，現(xiàn)在認為與視丘下前部、后部、灰白結(jié)節(jié)及延髓內(nèi)迷走神經(jīng)核有關(guān)。自主神經(jīng)中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶面、海馬回及邊緣系統(tǒng)，消化道出血的機制與上述部位原發(fā)或繼發(fā)的病灶有關(guān)。 3.褥瘡 主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發(fā)生缺血、壞死的一系列表現(xiàn)。腦血管病患者，由于高齡患者較多，肢體癱瘓，長期臥床，活動不便，容易對于骨隆起等部位壓迫，使局部組織缺血及缺氧。 4.腦血管病后...[詳細]
1.腦脊液檢查 腰穿只在不能做CT檢查、臨床又難以區(qū)別腦梗死與腦出血時進行，通常腦壓及CSF常規(guī)正常。 2.血尿便常規(guī)及生化檢查 主要與腦血管病危險因素如高血壓、糖尿病、高血脂、心臟病、動脈粥樣硬化等相關(guān)。
1.神經(jīng)影像學檢查 (1)應(yīng)常規(guī)進行CT檢查：多數(shù)病例發(fā)病24h后逐漸顯示低密度梗死灶，發(fā)病后2～15天可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶，大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應(yīng)，出血性梗死呈混雜密度，應(yīng)注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應(yīng)”。增強掃描有診斷意義，梗死后5～6天出現(xiàn)增強現(xiàn)象，1～2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時CT不能顯示腦干、小腦較小梗死灶。 (2)MRI：可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干及小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死后數(shù)小時即出現(xiàn)T1低信號、T2高信號病灶，出血性梗死顯示其中混雜T1高信號。釓增強MRI較平掃敏感。功能性MRI彌散加權(quán)成像(DWI)可早期診斷缺血性卒中，發(fā)病2h內(nèi)即顯示缺血病變，為早期治療提供重要信息。DSA可發(fā)現(xiàn)血管狹窄及閉塞部位，顯示動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和動靜脈畸形等。 2.經(jīng)顱多普勒(TCD) 可發(fā)現(xiàn)頸動脈及頸內(nèi)動脈狹窄、動脈粥樣硬化斑或血栓形成。超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房黏液瘤和二尖瓣脫垂。[收起]
1.神經(jīng)影像學檢查 (1)應(yīng)常規(guī)進行CT檢查：多數(shù)病例發(fā)病24h后逐漸顯示低密度梗死灶，發(fā)病后2～15天可見均勻片狀或楔形的明顯低密度灶，大面積腦梗死伴腦水腫和占位效應(yīng)，出血性梗死呈混雜密度，應(yīng)注意病后2～3周梗死吸收期，病灶水腫消失及吞噬細胞浸潤可與腦組織等密度，CT上難以分辨，稱為“模糊效應(yīng)”。增強掃描有診斷意義，梗死后5～6天出現(xiàn)增強現(xiàn)象，1～2周最明顯，約90%的梗死灶顯示不均勻的病變組織。但有時CT不能顯示腦干、小腦較小梗死灶。 (2)MRI：可清晰顯示早期缺血性梗死、腦干及小腦梗死、靜脈竇血栓形成等，梗死后數(shù)小時即出現(xiàn)T1低信號、T2高信號病灶，出血性梗死顯示其...[詳細]
1.診斷依據(jù) 中年以上，有高血壓及動脈硬化病史，突然發(fā)病，一至數(shù)天內(nèi)出現(xiàn)腦局灶性損害的癥狀、體征，并可歸因于某顱內(nèi)動脈閉塞綜合征，臨床應(yīng)考慮急性血栓性腦梗死可能。 2.CT或MRI檢查發(fā)現(xiàn)梗死灶可以確診。有明顯感染或炎癥性疾病史的年輕患者需考慮動脈炎的可能。
1.急性期治療原則 ①超早期治療：首先使公眾提高腦卒中的急癥和急救意識，了解超早期治療的重要性和必要性，發(fā)病后立即就診，力爭在3～6h治療時間窗內(nèi)溶栓治療，并降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶；②個體化治療：根據(jù)病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎(chǔ)疾病等采取最適當?shù)闹委煟虎鄯乐尾l(fā)癥如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、卒中后焦慮或抑郁癥、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等；④整體化治療：采取支持療法、對癥治療和早期康復(fù)治療；對卒中危險因素如高血壓、糖尿病和心臟病等及時采取預(yù)防性干預(yù)，減少復(fù)發(fā)率和降低病殘率。 2.治療方法 (1)對癥治療：包括維持生命功能和處理并發(fā)癥。 ①缺血性卒中后血壓升高通常不需緊急處理，病后24～48h收縮壓＞220mmHg、舒張壓＞120mmHg或平均動脈壓＞130mmHg時可用降壓藥，如卡托普利(captopril)6.25～12.5mg含服；切忌過度降壓使腦灌注壓降低，導(dǎo)致腦缺血加劇；血壓過高(舒張壓＞140mmHg)可用硝普鈉0.5～10μg/(kg·min),維持血壓在170～180/95～100mmHg水平。 ②意識障礙和呼吸道感染者宜選用適當抗生素控制感染，保持呼吸道通暢、吸氧和防治肺炎，預(yù)防尿路感染和褥瘡等。 ③發(fā)病后48h～5天為腦水腫高峰期，可根據(jù)臨床觀察或顱內(nèi)壓監(jiān)測用20%甘露醇250ml，靜脈滴注，每6～8小時1次；或呋塞米(速尿)40mg靜脈注射，2次/d；10%人血白蛋白50ml，靜脈滴注；脫水劑用量過大、持續(xù)時間過長易出現(xiàn)嚴重不良反應(yīng)，如腎損害、水電解質(zhì)紊亂等。 ④臥床病人可用肝素鈣(低分子肝素)4000U皮下注射，1～2次/d，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成。 ⑤發(fā)病3天內(nèi)進行心電監(jiān)護，預(yù)防致死性心律失常(室速和室顫等)和猝死，必要時可給予鈣拮抗藥、β-受體阻滯藥治療。 ⑥血糖水平宜控制在6～9mmol/L，過高或過低均會加重缺血性腦損傷，如＞10mmol/L宜給予胰島素治療，并注意維持水電解質(zhì)平衡。 ⑦及時控制癲癇發(fā)作，處理病人卒中后抑郁或焦慮障礙。 (2)超早期溶栓治療：可能恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注，減輕神經(jīng)元損傷，挽救缺血半暗帶。 ①靜脈溶栓療法： A.常用溶栓藥物包括：尿激酶(UK)：50萬～150萬U加入0.9%生理鹽水100ml，在1h內(nèi)靜脈滴注；阿替普酶(重組組織型纖溶酶原激活物)：一次用量0.9mg/kg，最大劑量＜90mg；10%的劑量先予靜脈推注，其余劑量在約60min持續(xù)靜脈滴注。 阿替普酶(rt-PA)是位于人類8號染色體(8p12)的絲氨酸蛋白酶，可催化纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶，具有溶解腦血栓所含纖維蛋白凝塊的能力；某些臨床對照研究提示，出現(xiàn)癥狀3h內(nèi)阿替普酶(rt-PA)靜脈注射可降低缺血性卒中病殘率和死亡率，但價格昂貴限制了應(yīng)用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h內(nèi)不能再用抗凝劑和抗血小板藥，24h后CT顯示無出血，可用抗凝和抗血小板治療。 卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治療必須在具有確診卒中和處理出血并發(fā)癥能力的醫(yī)院進行。不推薦用[收起]
1.急性期治療原則 ①超早期治療：首先使公眾提高腦卒中的急癥和急救意識，了解超早期治療的重要性和必要性，發(fā)病后立即就診，力爭在3～6h治療時間窗內(nèi)溶栓治療，并降低腦代謝、控制腦水腫及保護腦細胞，挽救缺血半暗帶；②個體化治療：根據(jù)病人年齡、缺血性卒中類型、病情程度和基礎(chǔ)疾病等采取最適當?shù)闹委?；③防治并發(fā)癥如感染、腦心綜合征、下丘腦損傷、卒中后焦慮或抑郁癥、抗利尿激素分泌異常綜合征和多器官衰竭等；④整體化治療：采取支持療法、對癥治療和早期康復(fù)治療；對卒中危險因素如高血壓、糖尿病和心臟病等及時采取預(yù)防性干預(yù)，減少復(fù)發(fā)率和降低病殘率。 2.治療方法 (1)對癥治療：包括維持生命功...[詳細]
腦梗死比腦出血的病死率低而致殘率高。隨年齡增長病死率明顯上升，平均病死率為25%左右(10%～47%)。常見死因是腦疝、多臟器衰竭、繼發(fā)感染及心肺功能不全。幸存者中病殘率亦較高，大約20%的幸存者在1～2年內(nèi)再次復(fù)發(fā)。
1.預(yù)防性治療 對有明確的缺血性卒中危險因素，如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應(yīng)盡早進行預(yù)防性治療?？寡“逅幇⑺酒チ?0～100mg/d、噻氯匹定250mg/d，對腦卒中二級預(yù)防有肯定效果，推薦應(yīng)用；長期用藥中要有間斷期，出血傾向者慎用。 2.針對可能的病因積極預(yù)防 (1)對于高血壓患者，應(yīng)將血壓控制在一個合理水平。因為血壓過高，易使腦內(nèi)微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血；而血壓過低，腦供血不全，微循環(huán)淤滯時，易形成腦梗死。所以應(yīng)防止引起血壓急驟降低，腦血流緩慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各種因素。 (2)積極治療短暫性腦缺血發(fā)作。 (3)講究精神心理衛(wèi)生，許多腦梗死的發(fā)作，都與情緒激動有關(guān)。 (4)注意改變不良生活習慣，適度的體育活動有益健康。避免不良嗜好如吸煙、酗酒、暴飲、暴食。要以低脂肪低熱量，低鹽飲食為主，并要有足夠優(yōu)質(zhì)的蛋白質(zhì)、維生素、纖維素及微量元素。飲食過飽不利于健康，霉變的食品、咸魚、冷食品，均不符合食品衛(wèi)生的要求，要禁食。 (5)當氣溫驟變，氣壓、溫度明顯變化時，由于中老年人特別是體弱多病者，多半不適應(yīng)而患病，尤其是嚴寒和盛夏時老年人適應(yīng)能力差，免疫能力降低，發(fā)病率及死亡率均比平時高，所以要特別小心。 (6)及時注意腦血管病的先兆，如突發(fā)的一側(cè)面部或上、下肢突然感到麻木，軟弱乏力，嘴歪，流口水；突然感到眩暈，搖晃不定；短暫的意識不清或嗜睡等。[收起]
1.預(yù)防性治療 對有明確的缺血性卒中危險因素，如高血壓、糖尿病、心房纖顫和頸動脈狹窄等應(yīng)盡早進行預(yù)防性治療?？寡“逅幇⑺酒チ?0～100mg/d、噻氯匹定250mg/d，對腦卒中二級預(yù)防有肯定效果，推薦應(yīng)用；長期用藥中要有間斷期，出血傾向者慎用。 2.針對可能的病因積極預(yù)防 (1)對于高血壓患者，應(yīng)將血壓控制在一個合理水平。因為血壓過高，易使腦內(nèi)微血管瘤及粥樣硬化的小動脈破裂出血；而血壓過低，腦供血不全，微循環(huán)淤滯時，易形成腦梗死。所以應(yīng)防止引起血壓急驟降低，腦血流緩慢，血黏度增加，以及血凝固性增高的各種因素。 (2)積極治療短暫性腦缺血發(fā)作。 ...[詳細]
