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基本信息

  • 科室: 感染科 
  • 別名: enterotyphus febris nervosa 傷寒病
  • 癥狀: 皮疹
  • 發(fā)病部位: 暫無
  • 多發(fā)人群: 所有人群
  • 相關疾?。?/span> 暫無

概述

是由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病。傷寒是一種古老的傳染病,但在目前的傳染病防治中,仍占有重要的地位。我國的中醫(yī)學書刊中所稱的“傷寒”,指許多熱性疾病,在中醫(yī)學屬于“濕溫”病范疇,與現代醫(yī)學的傷寒與副傷寒,具有不同的含義。傷寒是一種全身性的疾病,并非只局限于腸道受損。傷寒的基本病理特征是持續(xù)的菌血癥與毒血癥,單核吞噬細胞系統(tǒng)的增生性反應,以回腸下段淋巴組織為主的增生、腫脹、壞死與潰瘍形成等病變?yōu)轱@著。臨床表現則以持續(xù)發(fā)熱、全身中毒性癥狀與消化道癥狀、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾腫大、白細胞減少等為特色。腸出血、腸穿孔是可能發(fā)生的最主要的嚴重并發(fā)癥。

病因

傷寒沙門菌(Salmonella typhi)是本病的病原體,1884年在德國由Gaffkey在病人的脾臟分離出來。屬于沙門菌屬的D群,呈短桿狀,革蘭染色陰性桿菌,周身鞭毛,有動力,無莢膜,不形成芽孢。長2~3μm,寬0.4~0.6μm。傷寒桿菌能在普通的培養(yǎng)基中生長,形成中等大小,無色半透明,表面光滑,邊緣整齊的菌落;能分解葡萄糖,不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖,產酸不產氣。在含膽汁培養(yǎng)基中,傷寒桿菌更易生長。傷寒桿菌在自然環(huán)境中生命力較強,水中可存活2~3周,糞便中可達1~2個月。能耐低溫,冰凍環(huán)境中可維持數月。對于陽光、干燥、熱力與消毒劑的抵抗力則較弱。日光直射數小時即被殺滅;加熱達60℃ 30min,或煮沸立即死亡;3%苯酚中,5min亦被殺滅;消毒余氯在0.2~0.4mg/L的水中可迅速致死。于食物(如牛奶)中可以生存,甚至能夠繁殖。傷寒桿菌只感染人類,自然條件下不感染動物。傷寒桿菌不產生外毒素,菌體裂解時,釋放內毒素,在本病的發(fā)病機制中起著重要的作用。傷寒桿菌具有菌體(“O”)抗原、鞭毛(“H”)抗原、和表面(“Vi”)抗原等,感染人類后,可誘生相應的抗體。這幾種抗體都不是保護性抗體。“O”與“H”的抗原性較強,可以用傷寒血清凝集試驗(肥達反應),檢測血清標本中的“O”與“H”抗體,對本病的臨床診斷有一定的幫助。從傷寒患者新分離到的傷寒桿菌具有Vi抗原。Vi抗原能干擾血清中的殺菌效能與阻止吞噬,使細菌的侵襲力增強,是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。由于Vi抗原的抗原性弱,它誘生Vi抗體的凝集效價低,持續(xù)時間亦較短,對患者的臨床診斷價值不大。病原體從人體中清除后,Vi抗體亦隨之消失;因而有助于傷寒桿菌帶菌者的檢測。含有Vi抗原的傷寒桿菌能被特異性的噬菌體裂解,借此可把傷寒桿菌分為100多個噬菌體型。噬菌體分型有助于流行病學調查與追蹤傳染源。[收起] 傷寒沙門菌(Salmonella typhi)是本病的病原體,1884年在德國由Gaffkey在病人的脾臟分離出來。屬于沙門菌屬的D群,呈短桿狀,革蘭染色陰性桿菌,周身鞭毛,有動力,無莢膜,不形成芽孢。長2~3μm,寬0.4~0.6μm。傷寒桿菌能在普通的培養(yǎng)基中生長,形成中等大小,無色半透明,表面光滑,邊緣整齊的菌落;能分解葡萄糖,不分解乳糖、蔗糖及鼠李糖,產酸不產氣。在含膽汁培養(yǎng)基中,傷寒桿菌更易生長。傷寒桿菌在自然環(huán)境中生命力較強,水中可存活2~3周,糞便中可達1~2個月。能耐低溫,冰凍環(huán)境中可維持數月。對于陽光、干燥、熱力與消毒劑的抵抗力則較弱。日光直射數小時即被殺滅;加熱達60℃ 3...[詳細]

發(fā)病機制

感染傷寒桿菌后是否發(fā)病,與感染的細菌量、菌株的毒力、機體的免疫狀態(tài)等有密切關系。一般感染活菌量越大,發(fā)病的機會越大;具有Vi抗原的菌株毒力較大,同樣的感染量,發(fā)病率較高;機體的免疫防御功能低下的情況,較容易感染發(fā)病。
傷寒桿菌從口進入消化道,通??杀晃杆釟?。但如入侵菌量較多,或者胃酸分泌、腸道正常菌群關系等防御屏障功能受到破壞,傷寒桿菌就能進入小腸,入侵腸黏膜。
傷寒桿菌在小腸內增殖,穿過腸黏膜上皮細胞到達腸壁固有層。部分病原菌被巨噬細胞吞噬,并在其胞質內繁殖。部分經淋巴管進入回腸集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長繁殖,然后經胸導管進入血流,引起短暫的菌血癥,即原發(fā)性菌血癥期。在攝入病菌后1~3天,進入血流的病原菌迅速被肝、脾、骨髓與淋巴結中的單核-巨噬細胞系統(tǒng)吞噬。原發(fā)性菌血癥期持續(xù)時間短,患者尚無癥狀,處于臨床上的潛伏期。
傷寒桿菌被單核-巨噬細胞吞噬后,仍在細胞內繁殖,然后再次進入血液循環(huán),引起第二次嚴重的菌血癥,持續(xù)數天至數周,患者陸續(xù)出現相應的臨床表現。傷寒桿菌向全身播散,侵入肝、膽、脾、腎、骨髓等器官組織,釋放內毒素,臨床上出現發(fā)熱、全身不適、明顯的毒血癥狀、肝脾腫大、皮膚玫瑰疹等表現。此時相當于病程第1~2周。血液及骨髓培養(yǎng)??色@陽性結果。傷寒桿菌在膽道中大量繁殖,隨膽汁排到腸道,部分隨糞便排出體外,向外界散播病原菌,部分經腸黏膜再次入侵腸壁淋巴組織,使原先已經致敏的腸壁淋巴組織產生嚴重炎癥反應,單核細胞浸潤。淋巴組織腫脹、壞死、脫落而形成潰瘍。如病變累及血管,則可引致腸出血,若侵及肌層與漿膜層,則可引起腸穿孔,均屬臨床嚴重并發(fā)癥。這一病變過程,一般相當于病程的第2~3周。
傷寒桿菌釋出的內毒素,對傷寒的病理過程起重要作用,但研究認為傷寒患者的持續(xù)發(fā)熱、毒血癥狀等臨床現象,并不是由內毒素血癥直接所致,實際原因遠較單純的內毒素血癥復雜得多。內毒素增強局部病灶的炎癥反應,激活單核-巨噬細胞與中性粒細胞,使之產生及釋放各種細胞因子,加上壞死組織產生的有毒物質,都可能與傷寒的臨床表現有密切關系。此外,傷寒桿菌內毒素也可誘發(fā)DIC或溶血性尿毒癥綜合征,后者是局限于腎臟的微血管內凝血所致的臨床綜合征。
病程進入第4周以后,人體各種免疫能力逐漸加強,尤其是細胞免疫作用,傷寒桿菌從血液與臟器中逐漸消失,腸壁潰瘍病變逐漸愈合,臨床表現逐漸恢復,疾病終于痊愈。少數患者可能因為免疫能力不足,潛伏病灶內未被消滅的病原菌,又可再度繁殖,侵入血循環(huán)引起復發(fā)。傷寒的主要病理特征是全身單核-巨噬細胞系統(tǒng)(包括肝、脾、骨髓、淋巴組織等),單核-巨噬細胞的增生性反應,形成“傷寒結節(jié)”。病變部位以腸道,尤其回腸末段最為顯著。病變過程包括增生、壞死、潰瘍形成、潰瘍愈合等四個階段。病程第1~2周,腸道淋巴組織增生腫脹,呈紐扣樣突起,以回腸末段的集合淋巴結與孤立淋巴濾泡最顯著,腸系膜淋巴結亦顯著增生與腫大。其他部位的淋巴結、脾臟、骨髓、肝竇星形細胞亦有不同程度增生。腸道淋巴組織病變加劇,局部發(fā)生營養(yǎng)障礙而壞死,形成黃色結痂。病程第3周,結痂脫落形成潰瘍,潰瘍呈橢圓形或圓形,沿著腸道的長軸分布。壞死若波及血管可致出血,侵及肌層與漿膜層可致腸穿孔,因回腸末段病變最嚴重,穿孔亦以這部位為多見。病程第4~5周,潰瘍愈合,不留瘢痕,也不引起腸道狹窄。光鏡檢查下,上述病變的顯著特征是以巨噬細胞為主的炎癥細胞浸潤,大量見于潰瘍的底部及周圍,巨噬細胞的吞噬能力強,胞質內含有被吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑,故又稱為“傷寒細胞”,是本病較為特征性的表現。此類細胞聚集成團,構成所謂傷寒肉芽腫或傷寒結節(jié)。腸道病變輕重不一定與臨床癥狀的嚴重程度成正相關,尤其是嬰兒,伴有嚴重毒血癥者,腸道病變可能不明顯。反之,毒血癥狀輕微或缺如的患者,卻可突然發(fā)生腸出血或腸穿孔。
在腸道外的臟器中,脾臟與肝臟的病變最為顯著。脾腫大,脾竇擴張充血,髓質明顯增生,巨噬細胞浸潤,并可見傷寒結節(jié)。肝臟明顯腫脹,肝細胞濁腫,變性,灶性壞死,血竇擴張,亦可見傷寒結節(jié)。膽囊呈輕度炎癥。嚴重毒血癥者,心肌與腎可呈混濁。玫瑰疹為皮膚表層毛細血管充血、擴張、單核細胞浸潤,可發(fā)現傷寒桿菌。呼吸系以支氣管炎較常見,亦可有繼發(fā)性支氣管肺炎或大葉性肺炎。偶爾可有腎、腦膜、骨髓、心包、肺、中耳等遷徙性化膿病變。[收起]
感染傷寒桿菌后是否發(fā)病,與感染的細菌量、菌株的毒力、機體的免疫狀態(tài)等有密切關系。一般感染活菌量越大,發(fā)病的機會越大;具有Vi抗原的菌株毒力較大,同樣的感染量,發(fā)病率較高;機體的免疫防御功能低下的情況,較容易感染發(fā)病。
傷寒桿菌從口進入消化道,通??杀晃杆釟?。但如入侵菌量較多,或者胃酸分泌、腸道正常菌群關系等防御屏障功能受到破壞,傷寒桿菌就能進入小腸,入侵腸黏膜。
傷寒桿菌在小腸內增殖,穿過腸黏膜上皮細胞到達腸壁固有層。部分病原菌被巨噬細胞吞噬,并在其胞質內繁殖。部分經淋巴管進入回腸集合淋巴結、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中生長繁殖,然后經胸導管進入血流,引起短暫的菌血癥...[詳細]

臨床表現

潛伏期為5~21天。潛伏期長短與感染菌量有關。
1.臨床表現 典型傷寒的自然病程約為4周,可分為4期。
(1)初期:相當于病程第1周。起病大多緩慢。發(fā)熱是最早出現的癥狀,常伴全身不適,乏力,食欲減退,頭痛,腹部不適等。病情逐漸加重,體溫呈階梯形上升,可在5~7天內達到39~40℃。發(fā)熱前可有畏寒,少有寒戰(zhàn),出汗不多。于本期末常已能觸及腫大的脾臟與肝臟。
(2)極期:病程的第2~3周。常伴有傷寒的典型表現,腸出血與腸穿孔等并發(fā)癥亦較多在本期發(fā)生。本期內疾病表現已充分顯示。
①高熱:稽留熱為典型的熱型,少數可呈弛張型或不規(guī)則熱型。高熱常持續(xù)2周左右,高峰可達39~40℃,亦有超過40℃者。
②消化道癥狀:食欲缺乏,腹脹,腹部不適或有隱痛,以右下腹為明顯,亦可有輕壓痛。多呈便秘,少數可有腹瀉表現。
③神經精神系統(tǒng)癥狀:一般與病情之輕重密切相關。患者虛弱、精神恍惚、表情淡漠、呆滯、反應遲鈍、聽力減退。嚴重者可出現譫妄、昏迷。亦可呈現虛性腦膜炎表現。這些表現均與嚴重毒血癥狀有關,隨著體溫下降,病情亦逐步減輕與恢復。
④循環(huán)系統(tǒng)癥狀:常有相對緩脈(脈搏加快與體溫上升不相稱)或重脈。如并發(fā)心肌炎,則相對緩脈不明顯。
⑤肝脾腫大:本期??捎|及腫大的脾臟、質軟,有輕壓痛。亦可發(fā)現肝大、質軟,有壓痛。肝脾腫大通常為輕度,隨病情恢復逐漸回復正常。如并發(fā)明顯的中毒性肝炎時,可見黃疸,丙氨酸轉氨酶上升等肝功能異常。
⑥皮疹:病程第7~12天,部分患者出現皮膚淡紅色的小斑丘疹(玫瑰疹)。直徑約為2~4mm,壓之退色,略略高出皮面。為數不多,一般在10個左右,分批出現,分布以胸腹部為多,亦可見于背部與四肢。大多維持2~4天后消退。此外,出汗較多的患者可見水晶型汗疹(白痱)。
(3)緩解期:病程第3~4周。體溫開始波動,并逐漸下降?;颊呷杂X虛弱,食欲開始恢復,腹脹減輕。腫大的脾臟回縮,壓痛減退。本期仍有可能出現各種并發(fā)癥,包括腸出血、腸穿孔等嚴重并發(fā)癥仍可發(fā)生。
(4)恢復期:病程第5周。體溫回復正常,食欲好轉,癥狀及體征均回復正常。通常需1個月左右才完全康復。
上述經過是典型傷寒的自然病程(圖1)。由于患者的免疫狀態(tài)、入侵菌株毒力、數量、治療措施是否及時與適當、并發(fā)癥的發(fā)生,以及是否原有慢性疾患等因素影響,臨床表現輕重不一。

2.臨床類型 除典型過程外,本病又可有下列各型。
(1)輕型:發(fā)熱在38℃左右,全身毒血癥狀輕,病程短,1~3周即可恢復。癥狀不多,缺乏典型傷寒表現,易致誤診和漏診。兒童病例不少見,亦可見于病前曾接受過傷寒菌苗預防接種者,或發(fā)病早期已應用有效抗菌藥物治療者。
(2)暴發(fā)型(重型):起病急,毒血癥狀嚴重,病情兇險,發(fā)展快。畏寒,高熱或過高熱,腹痛,腹瀉,休克,中毒性腦病,中毒性心肌炎,中毒性肝炎,中毒性鼓腸。亦可并發(fā)DIC等。如能早期診斷,及時治療搶救,仍有可能治愈。
(3)遷延型:起病初始表現與普通型(典型)相同,由于機體免疫力低下,發(fā)熱持續(xù)不退,可達數月之久,弛張或間歇熱型,肝脾腫大亦較顯著。伴有慢性血吸蟲病的傷寒病者常有此型的表現。這種患者的抗菌藥物治療不甚滿意,有時需配合抗血吸蟲病治療才能控制病情。
(4)逍遙型:全身毒血癥狀輕,病人常照常生活、工作,不察覺患病。部分患者則可突然發(fā)生腸出血或腸穿孔而就醫(yī)。
(5)頓挫型:起病較急,近似典型傷寒表現,但在1周左右發(fā)熱等癥狀迅速消退而痊愈。
(6)小兒傷寒:小兒傷寒的臨床過程表現不典型,年齡越小越不典型;年齡越大,則越接近成人的疾病表現。嬰幼兒傷寒,起病急,病情重。嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道癥狀常見,常出現不規(guī)則高熱,伴驚厥,脈快。玫瑰疹較少見。外周血象白細胞數增高。常伴發(fā)支氣管炎或肺炎。學齡兒童則多屬輕型或頓挫型,與成人表現近似。病情較輕,病程較短,相對緩脈少見,白細胞數不減少。腸道病變亦較輕,腸出血與腸穿孔并發(fā)癥也較少。
(7)老年傷寒:癥狀亦不典型,發(fā)熱不高,虛弱明顯。易并發(fā)支氣管肺炎與心功能不全。持續(xù)的胃腸功能紊亂,記憶力減退。病程遷延,恢復緩慢,病死率較高。
3.復發(fā)與再燃
(1)復發(fā):本病易有復發(fā),復發(fā)率一般為10%左右。早年應用氯霉素作為特效治療,復發(fā)率曾報告上升達20%?;颊咴跓嵬撕?~3周,臨床癥狀再次出現,但常較輕(偶有較初發(fā)嚴重者),病程約1~3周,血培養(yǎng)可再獲陽性結果。復發(fā)多為1次,2次者少見,偶有復發(fā)3~4次或以上者。復發(fā)的原因與機體免疫功能低下有關,潛伏在體內病灶巨噬細胞內的傷寒桿菌重新繁殖,并入侵血循環(huán),再次引起菌血癥而致。復發(fā)多見于抗菌治療不充分的患者。
(2)再燃:在病程的2~3周左右,體溫開始波動下降的過程,尚未達正常,持續(xù)5~7天,發(fā)熱又回復上升。再燃時癥狀可稍明顯,血培養(yǎng)可再次陽性。再燃的機制與復發(fā)相似。[收起]
潛伏期為5~21天。潛伏期長短與感染菌量有關。
1.臨床表現 典型傷寒的自然病程約為4周,可分為4期。
(1)初期:相當于病程第1周。起病大多緩慢。發(fā)熱是最早出現的癥狀,常伴全身不適,乏力,食欲減退,頭痛,腹部不適等。病情逐漸加重,體溫呈階梯形上升,可在5~7天內達到39~40℃。發(fā)熱前可有畏寒,少有寒戰(zhàn),出汗不多。于本期末常已能觸及腫大的脾臟與肝臟。
(2)極期:病程的第2~3周。常伴有傷寒的典型表現,腸出血與腸穿孔等并發(fā)癥亦較多在本期發(fā)生。本期內疾病表現已充分顯示。
①高熱:稽留熱為典型的熱型,少數可呈弛張型或不規(guī)則熱型。高熱常持續(xù)2周左右...[詳細]

并發(fā)癥

傷寒的并發(fā)癥復雜多樣,發(fā)生率不一。同一患者可同時或先后出現多種并發(fā)癥。
1.腸出血 為常見的嚴重并發(fā)癥,發(fā)生率約2.4%~15%,多見于病程第2~3周,從大便隱血至大量血便。少量出血可無癥狀或僅有輕度頭暈,脈快;大量出血時熱度驟降,脈搏細速,體溫與脈搏曲線呈交叉現象,并有頭暈、面色蒼白、煩躁、冷汗、血壓下降等休克表現。有腹瀉者并發(fā)腸出血機會較多。病程中活動過多,飲食成分不當,過于粗糙,過量飲食,排便時用力過度以及不適當的治療性灌腸等均可成為腸出血誘因。
2.腸穿孔 為最嚴重的并發(fā)癥,發(fā)生率約1.4%~4%,多見于病程第2~3周。腸穿孔常發(fā)生于回腸末段,但亦可見于結腸或其他腸段;穿孔數目大多為一個,少數為1~2個,也有報告多達13個者。腸穿孔的表現為突然右下腹劇痛,伴有惡心、嘔吐、冷汗、脈細速、呼吸促、體溫與血壓下降(休克期),經1~2h后腹痛及其他癥狀暫緩解(平靜期)。不久體溫又迅速上升并出現腹膜炎征象,表現為腹脹,持續(xù)性腹痛,腹壁緊張,廣泛壓痛及反跳痛,腸鳴音減弱至消失,腹腔內有游離液體。X線檢查膈下有游離氣體,白細胞數較原先增高伴核左移(腹膜炎期)。腸穿孔的誘因大致與腸出血相同,有的病例并發(fā)腸出血的同時發(fā)生腸穿孔。
3.中毒性心肌炎 發(fā)生率3.5%~5%,常見于病程第2~3周伴有嚴重毒血癥者。臨床特征為心率加快,第一心音減弱,心律不齊,期前收縮,舒張期奔馬律,血壓偏低,心電圖顯示P-R間期延長、T波改變、S-T段偏移等。這些癥狀、體征及心電圖改變一般隨著病情好轉而恢復正常。
4.中毒性肝炎 發(fā)生率約10%~68.5%(多數在40%~50%),常見于病程第1~3周。主要特征為肝大,可伴有壓痛,轉氨酶活性輕度升高,甚至出現輕度黃疸。臨床上容易與病毒性肝炎相混淆。隨著病情好轉,肝大及肝功能可較快恢復正常。僅偶爾可出現肝衰竭危及生命。
5.支氣管炎及肺炎 支氣管炎多見于發(fā)病初期;肺炎(支氣管肺炎或大葉性肺炎)則常發(fā)生于極期及病程后期,多為繼發(fā)感染,極少由傷寒桿菌引起。毒血癥嚴重者可有呼吸急促、脈速及發(fā)紺,咳嗽卻不明顯,體檢可發(fā)現肺部啰音和(或)肺實變征。
6.急型膽囊炎 約占0.6%~3%。其特征為發(fā)熱,右上腹痛及壓痛,常有嘔吐,可出現黃疸,白細胞數較原先增高。傷寒并發(fā)膽囊炎后有助于膽石形成,易導致帶菌狀態(tài)。亦有認為原有慢性膽囊炎、膽石癥的患者易于產生傷寒帶菌狀態(tài)。
7.溶血性尿毒癥綜合征 國外報道的發(fā)病數有高達12.5%~13.9%,國內亦有本征報道。一般見于病程第1~3周,約半數發(fā)生于第1周。主要表現為溶血性貧血和腎衰竭,并有纖維蛋白降解產物增加、血小板減少及紅細胞碎裂現象。此征可能由于傷寒桿菌內毒素誘使腎小球微血管內凝血所致。
8.溶血性貧血 傷寒可并發(fā)急性血管內溶血,表現為急進性貧血、網織紅細胞增多、白細胞數增高伴核左移,部分病例有血紅蛋白尿,少數出現黃疸,也可發(fā)生尿毒癥?;颊叽蠖及橛屑t細胞葡萄糖-6-磷酸脫氫酶(G6PD)缺陷,少數則合并血紅蛋白病,溶血的發(fā)生常與傷寒感染本身和(或)氯霉素應用有關。
9.DIC 國外報道一些傷寒患者在病程中可出現血小板減少、凝血酶原減少及低纖維蛋白原血癥,符合DIC的實驗室所見。隨著病情好轉,這些凝血障礙??赏耆謴驼?。傷寒并發(fā)DIC偶可表現為嚴重全身廣泛出血,若不及時治療可危及生命。
10.精神神經系統(tǒng)疾病 大多見于發(fā)熱期,也可出現于發(fā)熱前或熱退后。有的患者表現為感染性精神病,有不同程度的意識障礙,伴有錯覺、幻覺以及情緒、行為失常。有的則表現為中毒性腦病,除精神、意識障礙外,還伴有強直性痙攣、偏癱、腦神經麻痹、病理反射陽性及帕金森綜合征。個別可發(fā)生急性多發(fā)性神經根炎、球后視神經炎等。傷寒并發(fā)虛性腦膜炎約占傷寒病例的5%~8%,但傷寒桿菌腦膜炎則極少見(0.1%~0.2%)。傷寒并發(fā)精神神經疾病一般隨著傷寒病情好轉,常在短期內恢復。有報道傷寒可并發(fā)急性播散性腦脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis)。發(fā)病原理可能與其他原因所致感染后腦炎相似。[收起]
傷寒的并發(fā)癥復雜多樣,發(fā)生率不一。同一患者可同時或先后出現多種并發(fā)癥。
1.腸出血 為常見的嚴重并發(fā)癥,發(fā)生率約2.4%~15%,多見于病程第2~3周,從大便隱血至大量血便。少量出血可無癥狀或僅有輕度頭暈,脈快;大量出血時熱度驟降,脈搏細速,體溫與脈搏曲線呈交叉現象,并有頭暈、面色蒼白、煩躁、冷汗、血壓下降等休克表現。有腹瀉者并發(fā)腸出血機會較多。病程中活動過多,飲食成分不當,過于粗糙,過量飲食,排便時用力過度以及不適當的治療性灌腸等均可成為腸出血誘因。
2.腸穿孔 為最嚴重的并發(fā)癥,發(fā)生率約1.4%~4%,多見于病程第2~3周。腸穿孔常發(fā)生于回腸末段,但亦可見于結腸...[詳細]

實驗室檢查

1.一般檢查 包括血象、尿和糞的檢查。血象:白細胞總數常減低,約(3~5)×109/L。分類計數見中性粒細胞減少伴核左移,淋巴、單核細胞相對增多。嗜酸性粒細胞減少或消失。如分類計數嗜酸性粒細胞超過2%或絕對計數高于0.04×109/L,又無合并寄生蟲病(血吸蟲病、鉤蟲病等),則傷寒的診斷應十分慎重。進入恢復期后,白細胞總數逐漸回復正常,嗜酸性粒細胞又再度出現。當本病復發(fā)時,嗜酸性粒細胞再次減少或消失,對疾病進程有一定提示作用。紅細胞及血紅蛋白一般無大改變。嚴重患者病程較長,或并發(fā)腸出血時,可出現貧血表現。如疑有急性血管內溶血、溶血性尿毒癥綜合征或DIC等,應作相應的特殊檢查。
尿:高熱患者可有輕度蛋白尿,偶爾見到少許管型。
糞:在腸出血情況下,可有糞便潛血或血便。
2.細菌培養(yǎng) 進行傷寒桿菌的病原學檢查是本病的確診依據。檢材可取自血液、骨髓、糞、尿、玫瑰疹刮出液等。
血培養(yǎng):血培養(yǎng)陽性是傷寒的確診依據。病程第1周即有可能獲得陽性結果。[收起]
1.一般檢查 包括血象、尿和糞的檢查。血象:白細胞總數常減低,約(3~5)×109/L。分類計數見中性粒細胞減少伴核左移,淋巴、單核細胞相對增多。嗜酸性粒細胞減少或消失。如分類計數嗜酸性粒細胞超過2%或絕對計數高于0.04×109/L,又無合并寄生蟲病(血吸蟲病、鉤蟲病等),則傷寒的診斷應十分慎重。進入恢復期后,白細胞總數逐漸回復正常,嗜酸性粒細胞又再度出現。當本病復發(fā)時,嗜酸性粒細胞再次減少或消失,對疾病進程有一定提示作用。紅細胞及血紅蛋白一般無大改變。嚴重患者病程較長,或并發(fā)腸出血時,可出現貧血表現。如疑有急性血管內溶血、溶血性尿毒癥綜合征或DIC等,應作相應的特殊檢查。
尿...[詳細]

其他輔助檢查

腸穿孔時X線檢查隔下可見游離氣體。

診斷

主要根據臨床特征與實驗室檢查材料,流行病學資料亦有參考價值。
1.流行病學資料 注意流行地區(qū)、季節(jié),當地是否有傷寒正在流行,患者的既往病史,傷寒預防接種史,個人的衛(wèi)生習慣以及是否曾與患者有接觸史等。
2.臨床特征 綜合考慮下列各項特征,可建立臨床診斷。
(1)持續(xù)高熱:緩起,呈階梯形上升的發(fā)熱,持續(xù)1周以上而原因未明者,應考慮有傷寒的可能。近年來稽留熱型已趨少見。
(2)特殊中毒狀態(tài):表情淡漠、呆滯、聽力下降、重聽,甚至譫妄等嚴重毒血癥狀,尤其在病程第2周后為明顯。
(3)顯著的消化道癥狀:食欲減退,便秘或腹瀉,腹脹,右下腹深按痛等。
(4)相對緩脈:成年患者較常見。偶可見重脈。近年來許多地區(qū)報告相對緩脈已趨少見。
(5)脾臟腫大與肝臟腫大:病程第1周可在肋緣下觸及腫大的脾臟,輕壓痛,質軟,恢復期逐漸回縮。肝大近年也相當常見。
(6)玫瑰疹:對本病的臨床診斷有重要價值,但近年來一些地區(qū)的報告玫瑰疹的檢出率有下降趨勢。此外,由于出現時間短,數量不多,在檢查環(huán)境光線不足,或患者膚色較深時易被忽略。此外,當患者出現嚴重并發(fā)癥,如腸出血或腸穿孔、中毒性腸麻痹等對傷寒的診斷有較大的提示。
3.第1~2周陽性率一般可達70%~90%,第2周后逐漸下降,第3周末的陽性率降達30%~50%,第4周常不易檢出傷寒桿菌。但在一些發(fā)熱遷延不退,病程較長的患者,血培養(yǎng)仍有機會獲陽性結果?;颊哐褐械膫畻U菌一般含量不多,采集血培養(yǎng)的標本時,血量要足夠,通常最好為10ml,以提高陽性機會。此外,盡可能在應用抗菌藥物前采血。在體溫上升階段時采集標本,有助于提高陽性率。已應用特效抗菌藥物治療的患者,可取血凝塊作培養(yǎng),可避免血清中所含抗菌藥物及其他殺菌因子的影響。標本血量與肉湯培養(yǎng)基的量要有合適的比例。雖然傷寒桿菌能在普通培養(yǎng)基中生長,但于含有膽汁的培養(yǎng)基中,能生長更好。骨髓培養(yǎng):骨髓中單核巨噬細胞系統(tǒng)細胞豐富,其中有較多病原菌,存在時間較長,較少受血液中抗菌藥物的影響,陽性率較血培養(yǎng)為高,可達90%。骨髓培養(yǎng)陽性出現時間與血培養(yǎng)相仿,但骨髓培養(yǎng)陽性持續(xù)時間較長,第4周仍可獲較高陽性率。對曾經接受過特效抗菌藥物治療者,即使血培養(yǎng)結果為陰性,骨髓培養(yǎng)也可能呈陽性。因此,骨髓培養(yǎng)是陽性率較高,更有診斷價值的措施。然而,骨髓培養(yǎng)畢竟不如血培養(yǎng)簡單易行,方便安全,不宜列為常規(guī)診斷應用。只在血培養(yǎng)為陰性的疑似傷寒的患者適用。糞便培養(yǎng):患者從潛伏期開始就可以向外排菌,在任何疾病階段進行糞便培養(yǎng)都有可能檢出傷寒桿菌。陽性率不如血培養(yǎng)高。通常在病程第2周陽性率上升,第3~5周達高峰,陽性率可高達80%。為提高檢出率,應采集新鮮糞便標本,并先作增菌培養(yǎng)處理。應注意的是,糞便培養(yǎng)陽性只說明糞便排菌,有傳染性,不能確定現癥傷寒的診斷,須除外傷寒帶菌者合并其他發(fā)熱性疾病的可能。尿培養(yǎng):傷寒桿菌在小便中排出不穩(wěn)定。早期小便培養(yǎng)多為陰性,病程第3~4周的陽性率亦僅30%左右。采集尿液標本培養(yǎng)時,必須注意防止受糞便污染。玫瑰疹刮出物培養(yǎng)陽性率不高,不列為常規(guī)。十二指腸引流膽汁培養(yǎng)操作不便,患者不適,一般不用于現癥患者的診斷。但可用作帶菌者的診斷與治療效果評估。亦不作為常規(guī)。
(1)傷寒血清凝集試驗:利用傷寒桿菌菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原,副傷寒甲、乙、丙鞭毛(A,B,C)抗原等五種不同的抗原成分,通過傷寒凝集試驗,測定患者血清中相應的凝集抗體效價,協(xié)助本病的診斷。這種檢測方法自1896年提出至今已有近百年歷史,對其診斷價值意見不一。目前一般認為它仍然有一定的輔助診斷價值。本試驗在病程第1周常呈陰性反應,第2周開始陽性率上升,第4周陽性率可高達70%~90%,病情恢復后仍可持續(xù)陽性達數月之久。但亦有10%~30%患者在整個病程中,反應效價很低或陰性;反之,亦有一些非傷寒的發(fā)熱性疾病,出現效價相當高的陽性結果。傷寒凝集試驗的結果,一般不作為確診的直接證據。傷寒凝集試驗應進行動態(tài)觀察,評價檢測結果應注意下列幾點:①傷寒流行區(qū)的健康人血清中,可能有低效價凝集抗體存在,一般“O”抗體效價在1∶80( )以上,“H”抗體在1∶160( )以上才有診斷意義。在病程中每5~7天復檢1次,抗體效價上升,尤其有4倍以上增長,診斷意義則較大。②“O”抗體屬于:IgM型抗體,在病程早期,往往只有“O”抗體效價上升,“H”抗體屬于IgG型抗體,出現時間較遲于“O”抗體,早期“H”抗體效價不高。如血清中只發(fā)現“H”抗體上升,而“O”抗體效價不高的情況,可能反映過去曾患過傷寒,或曾接受過傷寒菌苗預防接種,是一種“回憶反應”的表現?!癘”抗體出現早,但消失也快,一般在半年左右后不可檢出;“H”抗體出現較遲,但持續(xù)時間可達數年之久。③傷寒桿菌與副傷寒甲、乙桿菌等沙門菌具有部分共同的“O”抗原組分,與“O”凝集抗體可出現交叉凝集反應?!癘”抗體效價上升,只提示沙門菌屬感染,但不能準確區(qū)分傷寒或副傷寒。但是傷寒桿菌,副傷寒桿菌甲、乙、丙的四種鞭毛抗原各不相同,相應的凝集抗體亦各異,分別為“H”“A”“B”“C”等。借鞭毛抗體的檢出,有助于鑒別不同類型的沙門菌屬感染。在過去沒有傷寒、副傷寒病史,亦未接受過有關菌苗預防接種者,在“O”抗體上升時,伴有“H”或“A”“B”“C”抗體中的一種抗體效價明顯上升,則提示為該病原菌的感染。④“O”“H”等凝集抗體并不代表對傷寒的免疫保護力,它們不是保護性抗體。傷寒病情輕重、復發(fā)、預后與再感染等,均與這些抗體的效價消長變化無關。⑤“Vi”抗體效價一般不高,不列作本病的常規(guī)檢查項目。帶菌者常有可能出現效價較高、持久存在的“Vi”抗體,可用于慢性帶菌者的粗篩。如“Vi”抗體效價平穩(wěn)下降,提示帶菌狀態(tài)消除。亦有一些帶菌者“Vi”抗體陰性。相反,偶爾健康人在接種菌苗后卻出現陽性反應。因此,“Vi”抗體的檢測亦只供輔助診斷參考。⑥D群沙門菌(傷寒桿菌是其中一種)與A群、B群沙門菌有部分共同的抗原,后者感染人體,亦有可能產生交叉反應,而致傷寒血清凝集試驗抗體效價上升。⑦某些疾病如急性血吸蟲病、敗血癥、結核病、風濕病、潰瘍性結腸炎,以及其他一些傳染病的急性期,也偶可出現高效價的肥達反應陽性。這些假陽性結果應認真分析,以免引起誤診。⑧一些已經由血培養(yǎng)陽性證實的傷寒患者,傷寒血清凝集試驗抗體效價不高,或完全陰性的現象并不罕見,可高達10%~30%。傷寒血清凝集試驗陰性不足以排除本病。
傷寒血清凝集試驗假陰性的原因可能為:①感染輕,抗體產生不足;②早期應用抗菌藥物,病原菌清除早,抗體應答低;③患者免疫應答能力低下。
(2)酶聯免疫吸附試驗(ELISA):可檢測傷寒桿菌的各種抗原,又能檢測IgM與IgG型抗體。在傷寒的免疫學診斷中,本法可能是一種輔助的診斷方法。
(3)被動血凝試驗(PH[收起]
主要根據臨床特征與實驗室檢查材料,流行病學資料亦有參考價值。
1.流行病學資料 注意流行地區(qū)、季節(jié),當地是否有傷寒正在流行,患者的既往病史,傷寒預防接種史,個人的衛(wèi)生習慣以及是否曾與患者有接觸史等。
2.臨床特征 綜合考慮下列各項特征,可建立臨床診斷。
(1)持續(xù)高熱:緩起,呈階梯形上升的發(fā)熱,持續(xù)1周以上而原因未明者,應考慮有傷寒的可能。近年來稽留熱型已趨少見。
(2)特殊中毒狀態(tài):表情淡漠、呆滯、聽力下降、重聽,甚至譫妄等嚴重毒血癥狀,尤其在病程第2周后為明顯。
(3)顯著的消化道癥狀:食欲減退,便秘或腹瀉,腹脹,右下腹深按痛...[詳細]

治療

1.一般治療與對癥治療 傷寒雖有特效抗菌藥物治療,但一般治療與對癥治療,尤以護理及飲食的重要性不容忽視。
(1)隔離與休息:患者按消化道傳染病隔離,臨床癥狀消失后每隔5~7天送檢糞便培養(yǎng),連續(xù)2次陰性可解除隔離。發(fā)熱期患者必須臥床休息,退熱后2~3天可在床上稍坐,退熱后1周左右可逐步增加活動量。
(2)護理:保持皮膚清潔,定期改換體位,以防褥瘡及肺部感染。每天早晨及每次飲食后清潔口腔以防口腔感染及化膿性腮腺炎,注意觀察體溫、脈搏、血壓、腹部表現、大便性狀等變化。
(3)飲食:應給予熱量高、營養(yǎng)充分、易消化的飲食。供給必要的維生素,以補充發(fā)熱期的消耗,促進恢復。發(fā)熱期間宜用流質或細軟無渣飲食,少量多餐。退熱后,食欲增加時,可逐漸進稀飯、軟飯,忌吃堅硬多渣食物,以免誘發(fā)腸出血和腸穿孔。一般退熱后2周左右才恢復正常飲食。應鼓勵病人多進水分,攝入液量約2000~3000ml/d(包括飲食在內),如因病重不能進食者可由靜脈輸液補充。
(4)激素:有明顯毒血癥者,可在足量有效抗菌治療藥物配合下使用激素??诜娔崴?mg,3次/d或4次/d,或用地塞米松2~4mg,1次/d,靜脈緩慢滴注;療程以不超過3天為宜。對顯著鼓腸或腹瀉的患者,激素的使用宜慎重,以免發(fā)生腸出血及腸穿孔。
(5)高熱:適當應用物理降溫,如酒精擦浴,或頭部放置冰袋,不宜濫用退熱藥,以免虛脫。
(6)興奮狂躁:可適量應用鎮(zhèn)靜藥物如地西泮等。
(7)便秘:用開塞露塞肛或生理鹽水低壓灌腸,禁用瀉劑。
(8)腹瀉:調節(jié)飲食,宜少糖少脂肪,可對癥處理。不用鴉片制劑,以免減低腸蠕動而引起鼓腸。
(9)腹脹:飲食中宜減少牛奶及糖類。可用松節(jié)油腹部熱敷及肛管排氣,但禁用溴新斯的明類藥。
2.病原治療 許多藥物對傷寒病原治療有效。自從1948年氯霉素應用于傷寒的病原治療后,患者的預后大為改觀,病死率明顯下降。多年來,氯霉素的療效確切,見效迅速,使用方便,價格適宜,曾被視為首選藥物普遍使用。另一方面,氯霉素治療傷寒也陸續(xù)出現諸如復發(fā)率上升、骨髓抑制、退熱時間延長,以及傷寒桿菌對氯霉素產生耐藥性等問題,使人們對傷寒病原治療的首選藥物重新進行認真的評估。早在20世紀50年代,已有報道傷寒桿菌對氯霉素產生耐藥性。1972年墨西哥首次出現耐氯霉素傷寒的暴發(fā)流行,隨后逐漸波及亞洲地區(qū)。我國自80年代中期以來,主要在南方的一些省市,陸續(xù)出現耐氯霉素傷寒的局部流行,發(fā)展速度相當快。許多地方流行的傷寒桿菌株呈多重耐藥,不但對氯霉素耐藥,而且對磺胺藥物、卡那霉素、氨芐西林等多種抗菌藥物耐藥。耐藥株傷寒的臨床特點是病情較重、熱程較長、并發(fā)癥多、復發(fā)或再燃率較高,病死率也較高。目前推薦應用的抗菌藥物主要是喹諾酮類或第三代頭孢菌素。
(1)喹諾酮類:合成的抗菌藥物,如環(huán)丙沙星、氧氟沙星(ofloxacin)、諾氟沙星等,對傷寒桿菌(包括耐氯霉素株)有強大抗菌作用。膽汁中其濃度也較高,能口服或注射。臨床療效亦較滿意,復發(fā)率較低,病后帶菌者少。尤其對多重耐藥菌株所致傷寒者的治療,應列為首選藥物。兒童慎用,孕婦不宜。氧氟沙星的用法,成人劑量為200mg/次,3次/d,口服,體溫正常后繼續(xù)服用10天至2周。不能口服者,可用靜脈給藥,200~400mg/d,好轉后改為口服。亦可用環(huán)丙沙星,靜脈給藥250~500mg/d,或250mg,3次/d,口服。成人諾氟沙星400mg/次,3次/d或4次/d,口服。體溫正常后繼續(xù)服用10天至2周。一般用藥5天左右熱退至正常。前者療效稍優(yōu)于后者。不良反應輕,可有胃腸不適、失眠等,一般不影響治療。
(2)頭孢菌素類:第三代頭孢菌素有抗傷寒桿菌作用,尤其是頭孢曲松[收起]
1.一般治療與對癥治療 傷寒雖有特效抗菌藥物治療,但一般治療與對癥治療,尤以護理及飲食的重要性不容忽視。
(1)隔離與休息:患者按消化道傳染病隔離,臨床癥狀消失后每隔5~7天送檢糞便培養(yǎng),連續(xù)2次陰性可解除隔離。發(fā)熱期患者必須臥床休息,退熱后2~3天可在床上稍坐,退熱后1周左右可逐步增加活動量。
(2)護理:保持皮膚清潔,定期改換體位,以防褥瘡及肺部感染。每天早晨及每次飲食后清潔口腔以防口腔感染及化膿性腮腺炎,注意觀察體溫、脈搏、血壓、腹部表現、大便性狀等變化。
(3)飲食:應給予熱量高、營養(yǎng)充分、易消化的飲食。供給必要的維生素,以補充發(fā)熱期的消耗,促進恢復。發(fā)...[詳細]

預后

傷寒的預后與病情、年齡、有無并發(fā)癥、治療早晚、治療方法、過去曾否接受預防注射以及病原菌的因素等有關。有效抗菌藥物應用前病死率約為20%,自應用氯霉素以后病死率明顯降低,約在1%~5%。但耐藥株所致病例,病死率又有上升。老年人、嬰幼兒預后較差;明顯貧血、營養(yǎng)不良者預后也較差。并發(fā)腸穿孔、腸出血、心肌炎、嚴重毒血癥等病死率較高。曾接受預防接種者病情較輕,預后較好。

預防

本病的預防應采取切斷傳播途徑為重點的綜合性預防措施,因地制宜。
1.控制傳染源 及早隔離、治療患者。隔離期應至臨床癥狀消失,體溫恢復正常后15天為止。亦可進行糞便培養(yǎng)檢查,1次/5~7天,連續(xù)2次均為陰性者可解除隔離?;颊叩拇笮”恪⒈闫?、食具、衣物、生活用品均須作適當的消毒處理。慢性帶菌者的管理應嚴格執(zhí)行。飲食、保育、供水等行業(yè)從業(yè)人員應定期檢查,及早發(fā)現帶菌者。慢性帶菌者應調離上述工作崗位,進行治療,定期接受監(jiān)督管理。密切接觸者要進行醫(yī)學觀察23天。有發(fā)熱的可疑傷寒患者,應及早隔離治療。
2.切斷傳播途徑 為預防本病的關鍵性措施。做好衛(wèi)生宣教,搞好糞便、水源和飲食衛(wèi)生管理,消滅蒼蠅。養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習慣,飯前與便后洗手,不吃不潔食物,不飲用生水、生奶等。改善給水衛(wèi)生,嚴格執(zhí)行水的衛(wèi)生監(jiān)督,是控制傷寒流行的最重要環(huán)節(jié)。傷寒的水型流行在許多地區(qū)占最重要位置,給水衛(wèi)生改善后,發(fā)病率可明顯下降。
3.保護易感者 傷寒預防接種對易感人群能夠起一定的保護作用。傷寒,副傷寒甲、乙三聯菌苗預防效果尚不夠理想,反應也較大,不作為常規(guī)免疫預防應用。在暴發(fā)流行區(qū)應急免疫問題上意見不一,對控制流行可能有一定作用。Ty21a株口服減毒活疫苗,1989年美國已批準應用,不良反應較少,有一定的保護作用。[收起]
本病的預防應采取切斷傳播途徑為重點的綜合性預防措施,因地制宜。
1.控制傳染源 及早隔離、治療患者。隔離期應至臨床癥狀消失,體溫恢復正常后15天為止。亦可進行糞便培養(yǎng)檢查,1次/5~7天,連續(xù)2次均為陰性者可解除隔離?;颊叩拇笮”恪⒈闫?、食具、衣物、生活用品均須作適當的消毒處理。慢性帶菌者的管理應嚴格執(zhí)行。飲食、保育、供水等行業(yè)從業(yè)人員應定期檢查,及早發(fā)現帶菌者。慢性帶菌者應調離上述工作崗位,進行治療,定期接受監(jiān)督管理。密切接觸者要進行醫(yī)學觀察23天。有發(fā)熱的可疑傷寒患者,應及早隔離治療。
2.切斷傳播途徑 為預防本病的關鍵性措施。做好衛(wèi)生宣教,搞好糞便、水源和飲食...[詳細]