午夜三级2024|精品国产污污污在线|亚洲综合网二区|久久国产内设性爱|午夜资源在线久热无码在线|欧美在线专区涩涩在线观看|久久久夜色精品亚|五月天欧美色图视频五月天欧美|狂干老熟女性视频|亚洲中文字幕A级片

幫你快速找醫(yī)生

基本信息

概述

是由麻疹病毒引起的急性傳染病,傳染性極強,多見于兒童。其臨床特征為發(fā)熱、流鼻涕、咳嗽、眼結合膜炎,出現(xiàn)特殊的科氏斑(又稱麻疹黏膜斑)和廣泛的皮膚斑丘疹。麻疹一般康復順利,但也可引起嚴重并發(fā)癥。我國古代醫(yī)書很早就有關于發(fā)疹性疾病的記載,自北宋起有關麻疹記載漸多,如錢乙。小兒藥診直訣〃(1023~1104),且已認識到麻疹為一種流行性傳染病。13世紀。小兒痘疹方論?更能進一步區(qū)分出疹與痘的不同,并可根據(jù)疹色推斷預后。從宋代至明代又出現(xiàn)不少相關專著,。片玉心書〃、。古今醫(yī)鑒?(1576)等書首先稱之為“麻疹”,并已充分認識到此病的流行性,以及病后具有一定免疫性。麻疹在20世紀四五十年代在我國各省仍不斷猖獗流行,如1958年前后上海大流行,發(fā)病人數(shù)達50余萬,故麻疹一直是嚴重威脅小兒生命的重要傳染病。自1965年我國自制麻疹減毒活疫苗成功,并在全國廣泛應用后,發(fā)病率迅速下降,至20世紀90年代后期,執(zhí)行計劃免疫完好的省、市已很少見到麻疹。西歐最早的麻疹記載始自第10世紀,1846年法羅群島的麻疹流行病學描述是歷史上第一個較完整的記載,并證實麻疹系在人和人之間經(jīng)呼吸道傳播。1911年首次將患者呼吸道分泌物注射動物引起發(fā)病。直至1954年Enders等才成功地用組織細胞分離出麻疹病毒,為研究和制備麻疹疫苗打下了基礎。麻疹疫苗自1963年起逐漸在世界各國推廣應用,使麻疹流行情況大為改觀,發(fā)病率直線下降,但近年來由于麻疹病毒的基因變異,發(fā)病率又有上升趨勢,且患者年齡分布也有所改變,以年長兒、青少年發(fā)病相對增多,成人也不少。據(jù)世界衛(wèi)生組織報告,雖然自1995年以來全球麻疹疫苗接種率已達到了79%,但每年仍有4400萬麻疹患者,其中約100萬兒童死于麻疹,麻疹死亡率占<5歲兒童總死亡率的5%,主要發(fā)生在非洲、亞洲和南美洲的發(fā)展中國家。故而在21世紀最初10年中在地球上努力消除麻疹已成為各國奮斗的重要目標。[收起] 是由麻疹病毒引起的急性傳染病,傳染性極強,多見于兒童。其臨床特征為發(fā)熱、流鼻涕、咳嗽、眼結合膜炎,出現(xiàn)特殊的科氏斑(又稱麻疹黏膜斑)和廣泛的皮膚斑丘疹。麻疹一般康復順利,但也可引起嚴重并發(fā)癥。我國古代醫(yī)書很早就有關于發(fā)疹性疾病的記載,自北宋起有關麻疹記載漸多,如錢乙。小兒藥診直訣〃(1023~1104),且已認識到麻疹為一種流行性傳染病。13世紀。小兒痘疹方論?更能進一步區(qū)分出疹與痘的不同,并可根據(jù)疹色推斷預后。從宋代至明代又出現(xiàn)不少相關專著,。片玉心書〃、。古今醫(yī)鑒?(1576)等書首先稱之為“麻疹”,并已充分認識到此病的流行性,以及病后具有一定免疫性。麻疹在20世紀四五十年代在我國各省仍不...[詳細]

病因

麻疹病毒屬副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒屬(morbillivirus),與其他副黏液病毒不同之處為無特殊的神經(jīng)氨酸酶活力。麻疹病毒為單股負鏈核糖核酸(RNA)病毒,對較大,鏡下一般呈球形,徑150~300nm,形態(tài)多變,有時可呈絲狀。病毒中心由核糖核酸和對稱的螺旋形衣殼組成,外蓋脂蛋白包膜,上有短小突起帶血凝素,可凝集猴紅細胞。對最早分離的麻疹病毒Edm株進行基因測序,已知其基因組不分節(jié),長度約15893bp,共有六個結構基因,編碼六個結構蛋白,從3'端開始依次為:核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶素(F)分子量60×103、血凝素蛋白(H)分子量78×103~80×103以及依賴于RNA的RNA聚合酶-大蛋白(L)分子量210×103,其中N、P、L蛋白與病毒RNA結合,而另外三種M、H、F蛋白則與病毒包膜結合。N蛋白為麻疹病毒的主要蛋白,以磷酸化形式存在,在基因包裝、復制和表達方面發(fā)揮主要作用,還參加RNA的結合,核膜結構的形成等。P基因可編碼三種長度不同的蛋白,即P、C、V蛋白。P蛋白為磷酸化的聚合酶結合蛋白,與N及mRNA結合成復合物,參與RNA的包膜和調控N蛋白的細胞定位。V蛋白和C蛋白可能具有調控復制與轉錄的功能。L基因編碼的蛋白與一般依賴RNA的RNA聚合酶相同。P與L蛋白和核衣殼共同形成核蛋白復合物。M基因編碼的膜蛋白處于病毒包膜與核殼體之間,為一種非糖基化蛋白,形成病毒包膜的內層,維持病毒顆粒的完整,作用于病毒的繁殖,與病毒裝配和芽生有關。F基因編碼融合蛋白,為一種糖基化蛋白,在包膜表層,其前體F0無生物活性,裂解為F1和F2蛋白時才具活性。F蛋白與病毒的血溶活性和細胞膜融合活性有關,當病毒擴散時,使細胞與細胞融合。H基因編碼血凝蛋白,為一種糖基化表面蛋白,有血凝作用,為血凝素,在病毒黏附于宿主細胞時起作用?,F(xiàn)已知H蛋白含細胞受體結合位點,可與存在于宿主細胞表面的麻疹病毒受體(CD46)結合,啟動病毒在宿主體內的感染過程。麻疹感染時,人體可產(chǎn)生對這三種包膜復合蛋白的抗體,F(xiàn)蛋白和H蛋白是麻疹病毒接觸人體免疫系統(tǒng),引起機體產(chǎn)生抗體應答的主要病毒抗原。有認為缺乏對F蛋白的抗體可在臨床上引起異型麻疹,而缺乏對M蛋白的抗體則與麻疹亞急性硬化性全腦炎(SSPE)的發(fā)病相關。
麻疹病毒可適應人、猴、狗的組織細胞培養(yǎng),也易在雞胚細胞中培養(yǎng)傳代。從患者標本中分離病毒,一般應用原代人胚腎或猴腎細胞最易成功。細胞培養(yǎng)中可出現(xiàn)兩種病變:一為發(fā)生細胞融合,形成巨大融合細胞,可含10~130余個核,并有核內包涵體;另一種病變?yōu)榧毎兂伤笮位蚍啪€狀。人類是麻疹病毒唯一的自然宿主,猴也可發(fā)生感染,癥狀較輕。麻疹病毒野毒株不能感染實驗室中小動物,但疫苗株麻疹病毒已可經(jīng)腦內注射感染新生乳鼠。
麻疹病毒在體外較不穩(wěn)定,易失活,對熱、干燥、紫外線及脂肪溶劑如乙醚、氯仿等極為敏感,故煮沸、日照及一般消毒劑均易滅活,在56℃ 30min即可滅活,在pH7時病毒生存好,而pH<5或>10均不能存活。隨患者飛沫排出體外的麻疹病毒在一般室溫下其活力至少可維持34h,若病毒懸存于含有蛋白質的物質如黏液中,則其存活時間可延長,因蛋白質可保護病毒不受熱和光的影響,受蛋白質保護的麻疹病毒可在-70℃下保存活力5年以上。
長年以來一直認為麻疹病毒是遺傳性、抗原性穩(wěn)定的一種病毒,只有一個血清型,但從20世紀80年代以來世界各地分離到的[收起]
麻疹病毒屬副黏液病毒科(paramyxoviridae)、麻疹病毒屬(morbillivirus),與其他副黏液病毒不同之處為無特殊的神經(jīng)氨酸酶活力。麻疹病毒為單股負鏈核糖核酸(RNA)病毒,對較大,鏡下一般呈球形,徑150~300nm,形態(tài)多變,有時可呈絲狀。病毒中心由核糖核酸和對稱的螺旋形衣殼組成,外蓋脂蛋白包膜,上有短小突起帶血凝素,可凝集猴紅細胞。對最早分離的麻疹病毒Edm株進行基因測序,已知其基因組不分節(jié),長度約15893bp,共有六個結構基因,編碼六個結構蛋白,從3'端開始依次為:核蛋白(N)分子量60×103、磷酸蛋白(P)分子量72×103、膜蛋白(M)分子量37×103、血溶...[詳細]

臨床表現(xiàn)

1.典型麻疹
(1)潛伏期:一般為10天±2天(6~21天),感染嚴重或經(jīng)輸血獲得感染者潛伏期可短至6天,接受過免疫制劑(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接種過麻疹疫苗而發(fā)病時,則潛伏期可延長至3~4周。在潛伏期末1~2天已可從上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接觸麻疹患者數(shù)小時后,可出現(xiàn)暫時性輕度上呼吸道癥狀及低熱,甚至有一過性皮疹,但甚罕見。麻疹典型病程可劃分為三個階段:前驅期、出疹期和恢復期(圖1)。

(2)前驅期:一般持續(xù)3~5天,體弱及重癥可延長至7~8天,而曾接種過麻疹疫苗或有被動免疫力者則可短至1天。此期臨床上主要表現(xiàn)為上呼吸道(包括眼結合膜)炎癥的卡他癥狀。有發(fā)熱、咳嗽、流鼻涕、流眼淚、畏光等,伴有不同程度的全身不適。發(fā)熱常日低夜高,逐日升高,可達39~40℃,嬰幼兒可發(fā)生高熱驚厥,年長兒或成人常訴頭痛、頭昏、乏力、嗜睡??人詽u加重,多半為干咳,因上呼吸道黏膜炎癥常下延至喉部、氣管、支氣管,咳嗽往往帶嘶啞聲,年幼兒甚至出現(xiàn)呼吸急促和困難。常伴胃納減退,甚至嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀。體格檢查可見口腔及咽部黏膜充血明顯,發(fā)病后2~3天可在第一磨牙對面的頰黏膜上出現(xiàn)科氏斑,為麻疹前驅期的特征性體征,有麻疹早期診斷價值。此種細小口腔內疹,呈白色,為0.5~1mm針尖大小,散在于鮮紅濕潤的頰黏膜上。初起時僅幾個,很快增多,且可融合,擴散至整個頰黏膜,以及口唇內側、牙齦等處,也偶見于眼瞼結合膜上,極少發(fā)生于硬、軟腭。斑點數(shù)目少時易在日光下見到細小白點,周圍紅暈,數(shù)目眾多時可融合成片,僅見充血的頰黏膜上有細鹽樣突起顆粒??剖习咭话憔S持2~3天,迅速消失,有時在出疹后1~2天還可見到。個別患者在前驅期開始時見到頸、胸、腹部出現(xiàn)風疹樣或猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹,數(shù)小時內就消退,稱為前驅疹。有時在腭垂(又稱懸雍垂)、扁桃體、咽后壁、軟腭處可發(fā)現(xiàn)棕紅色斑點,出疹期初迅速隱去。
(3)出疹期:起病后3~5天當呼吸道卡他癥狀及發(fā)熱達高峰時開始出現(xiàn)皮疹,常在見到科氏斑后1~2天。首先從耳后發(fā)際出現(xiàn)淡紅色斑丘疹,漸及頭部前額、臉面、頸部,自上而下擴展至胸、腹、背,最后達四肢,直至手心腳底,2~3天就波及全身。皮疹以斑丘疹為主,開始時顏色鮮紅,壓之退色,大小不等,平均直徑2~5mm,分布稀疏分明,至出疹高峰時皮疹數(shù)目增多,聚集融合成片,色澤也漸轉暗,但疹間皮膚仍屬正常,偶見小皰疹或細小出血性皮疹。病情嚴重時,尤其伴有心肺衰竭時,皮疹顏色可突然轉暗,并快速隱退。隨出疹達到高峰全身中毒癥狀加重,體溫進一步升高,可達40℃以上,精神委靡、嗜睡倦怠,或終日煩躁不安,咳嗽加重有痰、唇舌干燥、咽極度充血、眼瞼浮腫,分泌物多。頸部淋巴結及肝脾腫大,肺部常聞干、濕啰音。胸部X線檢查,可見縱隔淋巴結增大,肺紋理增粗。普種疫苗前年代成人較少患野毒株麻疹病毒引起的自然感染,出疹期中毒癥狀成人常比小兒為重,皮疹也都密集,但并發(fā)細菌感染似較嬰幼兒為少。
(4)恢復期:在單純麻疹患者,當皮疹和中毒癥狀發(fā)展到高峰后,體溫常于12~24h內較快下降,隨之患者精神好轉,呼吸道癥狀減輕,但咳嗽??裳永m(xù)較久,食欲大大好轉。一般體溫下降后2~3天皮疹按出疹順序依次消退,留下淺棕色色素沉著斑,伴糠麩樣細小脫屑,以軀干為多,2~3周內退盡。若無并發(fā)癥,單純麻疹自起病至疹退一般病程為10~14天。
2.非典型麻疹 根據(jù)麻疹病毒基因差異、毒力強弱,進入人體數(shù)量多少,以及患者年齡大小、健康狀況、營養(yǎng)優(yōu)劣、免疫力的高低等,麻疹的臨床發(fā)展過程除大多為典型麻疹外,在部分病例尚可呈現(xiàn)以下非典型表現(xiàn)。
(1)重型麻疹:大多由于患者體質弱,有其他疾病,營養(yǎng)不良、免疫力低下或伴有繼發(fā)性細菌感染等,使麻疹病情加重,如中毒性麻疹,因麻疹病毒感染嚴重,起病不久即出現(xiàn)高熱40℃以上,伴有嚴重中毒癥狀,往往神志不清,反復驚厥,呼吸急促,唇指發(fā)紺,脈搏細速,皮疹密集,呈暗紅色,融合成片。皮疹可呈出血性,形成紫斑,甚至伴發(fā)內臟出血、嘔血、咯血、便血等(出血性麻疹),有時皮疹呈皰疹樣可融合成大皰(皰疹樣麻疹)。有些年幼體弱小兒麻疹皮疹疏淡,未能出透,未及手足心,或皮疹突然隱沒,體溫下降低于常溫,面色蒼白或青灰色(中醫(yī)稱白面痧),四肢厥冷,大多因心功能不全或循環(huán)衰竭引起(休克性麻疹),心率快速、脈搏細弱,呼吸不規(guī)則或困難。并發(fā)重癥細菌性(金黃色葡萄球菌)肺炎或其他病毒性肺炎(腺病毒性肺炎)等也常屬重癥,常發(fā)生心力衰竭,病情重危,病死率高。
(2)輕型麻疹:大多因體內對麻疹病毒有一定的免疫力所致,如6個月前嬰兒尚留有來自母體的被動免疫抗體,或近期注射被動免疫制劑,或以往曾接種過麻疹疫苗,以及第二次感染發(fā)病者,都可表現(xiàn)為輕癥。輕型麻疹潛伏期可延長至3~4周,發(fā)病輕,前驅期短而不明顯,呼吸道卡他癥狀較輕,科氏斑不典型或不出現(xiàn),全身癥狀輕微,不發(fā)熱或僅有低中度熱。皮疹稀疏色淡,病程較短,很少并發(fā)癥,但病后所獲免疫力,特異抗體上升滴度與患典型麻疹者基本相同?,F(xiàn)已證實麻疹也有不少隱性感染或無皮疹型麻疹,只能依據(jù)病后血清特異抗體增加來證實。
(3)異型麻疹:主要發(fā)生在以往接種過麻疹滅活疫苗者,當接種4~6年后再接觸麻疹急性期患者,就可引起異型麻疹。潛伏期為7~14天,前驅期可突發(fā)高熱,達39℃以上,伴頭痛、肌痛、腹痛、乏力等,而上呼吸道卡他癥狀不明顯,可有干咳,多半無流鼻涕、眼淚、眼結合膜炎等。多數(shù)患者無典型科氏斑。起病后2~3天出現(xiàn)皮疹,從四肢遠端腕部、踝部開始,向心性擴散到達四肢近端及軀干,以下身為多,很少擴散到乳頭線以上部位,偶見于頭面部。皮疹一般呈黃紅色斑丘疹,有時呈2~3mm大小的小皰疹,有癢感,消退時不結痂,皮疹偶呈瘀點、瘀斑或蕁麻疹樣,常伴四肢水腫。呼吸道癥狀雖不嚴重,但肺部有時可聞啰音。X線檢查可見肺門淋巴結腫大及肺部片狀陰影。此種肺炎可反復延續(xù)1~2年。有些患者可表現(xiàn)為肝、脾腫大、肢體麻木、無力和癱瘓,也可臨床上不出現(xiàn)明顯皮疹,而有其他臟器病變癥狀。本病最重要的診斷依據(jù)為恢復期麻疹血凝抑制抗體及補體結合抗體滴度急劇上升。有報告異型麻疹患者都未找到致病的麻疹病毒,流行病學資料也指出本病無傳染性。
本病發(fā)病機制目前認為是在宿主部分免疫的基礎上產(chǎn)生對麻疹病毒超敏反應所引起。有研究指出滅活麻疹疫苗缺乏F蛋白抗原(滅活疫苗采用的甲醛破壞了F蛋白),故不能在人體中誘導抗F蛋白抗體,致使接受滅活疫苗者缺乏阻止麻疹病毒入侵和在宿主細胞內擴散的功能,而只產(chǎn)生H蛋白血凝抑制抗體(HI)。接種滅活疫苗數(shù)年后HI抗體逐漸下降,當再度接觸麻疹病毒時HI抗體在早期就迅速上升,10天即可高達1∶1280,但因缺乏F抗體不能阻止病毒在細胞間傳播,而引起異型麻疹。
(4)孕婦和新生兒麻疹:易感孕婦患麻疹病情相對較重,有報告54%因原發(fā)麻疹肺炎及其他呼吸道并發(fā)癥住院。孕婦患麻疹雖不像患風疹易使胎兒發(fā)生畸變,但常在妊娠早期引起死胎、稍晚可引起自然流產(chǎn)或死產(chǎn)和早產(chǎn)?;悸檎畹脑袐D分娩前可經(jīng)胎盤將病毒傳給胎兒,使剛出生的新生兒也可發(fā)生麻疹,病情輕重不等,但往往無明顯前驅癥狀而發(fā)疹較多。故主張給患麻疹母親所產(chǎn)的新生兒在出生后就采用被動免疫,注射特異的免疫球蛋白。
胎兒可經(jīng)胎盤獲得來自孕母的麻疹抗體,取得被動免疫力。自20世紀60年代中期國際上廣泛采用麻疹疫苗后,育齡婦女由于對麻疹病毒的免疫力大多來自疫苗所誘導,其麻疹保護抗體的滴度大多低于患自然麻疹后獲得的抗體滴度,懷孕后通過胎盤傳遞給胎兒的抗體也少,出生后嬰兒麻疹抗體滴度很快下降至保護水平之下,故新生兒和小嬰兒麻疹患病率較普種疫苗前有所上升,一般病情不重。
(5)免疫低下者患麻疹:無論患先天性免疫缺陷或繼發(fā)性免疫低下(如腫瘤患者、腎上腺皮質激素治療者、營養(yǎng)不良免疫力衰弱等),若發(fā)生麻疹?;贾匕Y,病死率也較高,有報告腫瘤患者的麻疹常不出現(xiàn)皮疹,而一半以上可發(fā)生麻疹巨細胞肺炎,并容易并發(fā)腦炎。臨床不易得出確切麻疹診斷,只能依靠從受感染組織中找到麻疹病毒抗原。以往未患過麻疹的免疫低下者,特別是細胞免疫低下者,如遇到感染期麻疹患者,應采用特異免疫球蛋白進行足量被動免疫,越早越好,以預防發(fā)生麻疹或至少減輕病情,即使已接受過麻疹疫苗者也應如此。[收起]
1.典型麻疹
(1)潛伏期:一般為10天±2天(6~21天),感染嚴重或經(jīng)輸血獲得感染者潛伏期可短至6天,接受過免疫制劑(全血、血清、免疫球蛋白等)或曾接種過麻疹疫苗而發(fā)病時,則潛伏期可延長至3~4周。在潛伏期末1~2天已可從上呼吸道分泌物中排出麻疹病毒。有些患者于接觸麻疹患者數(shù)小時后,可出現(xiàn)暫時性輕度上呼吸道癥狀及低熱,甚至有一過性皮疹,但甚罕見。麻疹典型病程可劃分為三個階段:前驅期、出疹期和恢復期(圖1)。

(2)前驅期:一般持續(xù)3~5天,體弱及重癥可延長至7~8天,而曾接種過麻疹疫苗或有被動免疫力者則可短至1天。此期臨床上主要表現(xiàn)為上呼吸道(包括眼結合膜)炎癥的卡...[詳細]

并發(fā)癥

麻疹感染過程中由于體內免疫力低下,很易繼發(fā)其他病毒或細菌性感染,尤其在年幼體弱和營養(yǎng)不良患者,也可因環(huán)境惡劣及護理不當引起。呼吸道繼發(fā)感染最為多見,常由金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感桿菌或大腸桿菌所致;繼發(fā)病毒感染則以腺病毒及呼吸道合胞病毒感染為多,也可發(fā)生細菌病毒合并感染。
1.呼吸道并發(fā)癥
(1)肺炎:麻疹病毒感染常波及肺部,約一半以上麻疹患者有肺部病變,有麻疹病毒引起的肺炎大多發(fā)生在病之早期?;颊呖捎休p度氣促,肺部出現(xiàn)啰音,X線檢查肺門淋巴結增大,肺紋理增粗,兩肺過度充氣,肺小片浸潤,疹退后陰影消失較快。細菌或其他病毒引起的繼發(fā)性肺炎為麻疹最常見并發(fā)癥,多見于出疹期,以嬰幼兒患病為重。臨床上于皮疹出齊后發(fā)熱持續(xù)不降,氣急缺氧癥狀加重,肺部啰音增多,中毒癥狀加劇,尚可出現(xiàn)吐瀉、脫水、酸中毒等代謝紊亂,甚至出現(xiàn)昏迷驚厥、心力衰竭等危重癥狀。肺部X線片可見大片融合病灶。金黃色葡萄球菌肺炎易并發(fā)膿胸、肺膿腫、心包炎等。病程反復遷延不愈,遠期尚可遺留支氣管擴張癥。住院麻疹患者中大多并發(fā)肺炎,為引起麻疹死亡最主要的原因。
(2)喉炎:麻疹過程輕度喉炎、氣管炎頗為常見,有時發(fā)展成嚴重急性喉炎或喉氣管支氣管炎,多屬細菌繼發(fā)感染。出現(xiàn)聲音嘶啞、哮吼、頻咳、呼吸困難、缺氧及胸部三凹征等。呼吸道嚴重阻塞時必須及早進行氣管切開或插管,進行搶救。
(3)中耳炎:為麻疹常見并發(fā)癥,多發(fā)生于年幼病兒,為繼發(fā)細菌感染?;純嚎蕹巢话?,注意外耳道有無分泌物流出。
2.心血管系統(tǒng)并發(fā)癥 麻疹出疹期中毒癥狀嚴重,高熱、氣促、缺氧、脫水等常導致心功能不全,患者常表現(xiàn)為呼吸急促、面色蒼白、鼻唇發(fā)紺、煩躁不安、四肢厥冷、脈搏細速、心音低鈍、皮疹轉暗或突然隱退,肝急劇增大,病情重危。心電圖見低電壓、T波倒置、傳導異常等。少數(shù)患者出現(xiàn)心肌炎或心包炎征象。
3.神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥 腦炎為麻疹較常見的并發(fā)癥。據(jù)統(tǒng)計普種疫苗前發(fā)病率在0.01%~0.5%,即使在無明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的患者中,腦電圖檢查50%可見異常,大多認為麻疹腦炎多為麻疹病毒直接侵犯腦組織引起,曾多次從腦組織或腦脊液中檢出麻疹病毒或其抗原,但病毒引起的免疫反應在發(fā)病機制中的作用尚不能除外。麻疹腦炎大多發(fā)生在出疹期,偶見于出疹前或疹退后。臨床常有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡、神志不清、驚厥、強直性癱瘓等。腦脊液有單核細胞增多、蛋白質增加、糖不低。大多數(shù)患者可痊愈,但少數(shù)可留有智力障礙、肢體癱瘓、癲癇、失明、耳聾等后遺癥。
4.其他并發(fā)癥 護理不當、飲食不周、環(huán)境陰暗潮濕常使患者發(fā)生并發(fā)癥。長期忌口、忌油。[收起]
麻疹感染過程中由于體內免疫力低下,很易繼發(fā)其他病毒或細菌性感染,尤其在年幼體弱和營養(yǎng)不良患者,也可因環(huán)境惡劣及護理不當引起。呼吸道繼發(fā)感染最為多見,常由金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、流感桿菌或大腸桿菌所致;繼發(fā)病毒感染則以腺病毒及呼吸道合胞病毒感染為多,也可發(fā)生細菌病毒合并感染。
1.呼吸道并發(fā)癥
(1)肺炎:麻疹病毒感染常波及肺部,約一半以上麻疹患者有肺部病變,有麻疹病毒引起的肺炎大多發(fā)生在病之早期?;颊呖捎休p度氣促,肺部出現(xiàn)啰音,X線檢查肺門淋巴結增大,肺紋理增粗,兩肺過度充氣,肺小片浸潤,疹退后陰影消失較快。細菌或其他病毒引起的繼發(fā)性肺炎為麻疹最常見并發(fā)癥...[詳細]

實驗室檢查

1.細胞學和病毒抗原檢查 取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脫落細胞涂片,采用Gemsa或HE染色,在普通光鏡下可見到多核巨細胞形成和分布于上皮細胞核內和胞漿內的嗜酸性包涵體。病程第1周檢查陽性率可高達90%左右,對麻疹診斷有重要參考價值。如果對上述涂片標本作特異性抗體標記染色,則可進一步檢查麻疹病毒抗原。
2.血清抗體檢測 血清特異性IgM抗體是新近感染的標志,應用免疫熒光或捕獲ELISA法檢測麻疹IgM抗體,是目前普遍采用的特異性診斷方法,僅需單份血清標本,在發(fā)病后3天左右即可檢出(發(fā)病后5~20天檢出陽性率最高),且不受類風濕因子干擾。如果近1個月內未接種過麻苗,而血清麻疹IgM抗體陽性,即可確診。留取病程急性期和恢復期(病后2~4周)雙份血清,以血凝抑制(H1)試驗和微量中和試驗檢測總抗體,或以 ELISA、IFA 檢測麻疹IgG抗體,則恢復期血清抗體滴度≥4倍增長,方有診斷價值,可作為回顧性診斷依據(jù)。[收起]
1.細胞學和病毒抗原檢查 取鼻咽部吸取物或鼻咽拭子或尿液沉渣的脫落細胞涂片,采用Gemsa或HE染色,在普通光鏡下可見到多核巨細胞形成和分布于上皮細胞核內和胞漿內的嗜酸性包涵體。病程第1周檢查陽性率可高達90%左右,對麻疹診斷有重要參考價值。如果對上述涂片標本作特異性抗體標記染色,則可進一步檢查麻疹病毒抗原。
2.血清抗體檢測 血清特異性IgM抗體是新近感染的標志,應用免疫熒光或捕獲ELISA法檢測麻疹IgM抗體,是目前普遍采用的特異性診斷方法,僅需單份血清標本,在發(fā)病后3天左右即可檢出(發(fā)病后5~20天檢出陽性率最高),且不受類風濕因子干擾。如果近1個月內未接種過麻苗,而血清...[詳細]

其他輔助檢查

鼻咽拭子分離麻疹病毒,肺部X線片可見大片融合病灶。心電圖見低電壓,T波倒置、傳導異常等。腦電圖檢查50%可見異常。

診斷

典型麻疹根據(jù)流行病史及臨床表現(xiàn)不難診斷。易感者在3~4周內有麻疹接觸史,表現(xiàn)發(fā)熱、流鼻涕、咳嗽、眼結合膜充血、畏光、流淚等上呼吸道卡他癥狀,即應疑及麻疹,如發(fā)現(xiàn)科氏斑,則可基本確診。出疹后根據(jù)皮疹特點,分布情況也易作出診斷。疹退后有脫屑和色素沉著有助于診斷。出疹期外周血白細胞總數(shù)減少為麻疹特點。前驅期患者鼻咽分泌物、痰和尿沉渣中可找到融合上皮巨細胞,以免疫熒光法還可查到麻疹抗原,可作為早期診斷依據(jù),從組織培養(yǎng)中分離麻疹病毒陽性率不高。血清血凝抑制抗體、中和抗體和補體結合抗體檢測,恢復期滴度較病初上升4倍以上或早期特異IgM增高均有診斷價值。非典型麻疹臨床診斷不易,大多需借助抗體測定或分子生物學基因檢測,才能確立診斷。[收起] 典型麻疹根據(jù)流行病史及臨床表現(xiàn)不難診斷。易感者在3~4周內有麻疹接觸史,表現(xiàn)發(fā)熱、流鼻涕、咳嗽、眼結合膜充血、畏光、流淚等上呼吸道卡他癥狀,即應疑及麻疹,如發(fā)現(xiàn)科氏斑,則可基本確診。出疹后根據(jù)皮疹特點,分布情況也易作出診斷。疹退后有脫屑和色素沉著有助于診斷。出疹期外周血白細胞總數(shù)減少為麻疹特點。前驅期患者鼻咽分泌物、痰和尿沉渣中可找到融合上皮巨細胞,以免疫熒光法還可查到麻疹抗原,可作為早期診斷依據(jù),從組織培養(yǎng)中分離麻疹病毒陽性率不高。血清血凝抑制抗體、中和抗體和補體結合抗體檢測,恢復期滴度較病初上升4倍以上或早期特異IgM增高均有診斷價值。非典型麻疹臨床診斷不易,大多需借助抗體測定或分子生物學...[詳細]

治療

至今尚無特殊抗麻疹病毒藥物,因此治療麻疹重點在加強護理、優(yōu)化環(huán)境、對癥處理和預防并發(fā)癥、祖國醫(yī)學對治療麻疹有豐富經(jīng)驗,應中西醫(yī)結合處理麻疹患者。
1.一般處理及對癥治療 患者應在家或送醫(yī)院隔離治療至少至出疹后5天,如并發(fā)肺炎應再延長隔離5~10天,最好單間隔離,不與有呼吸道感染者接觸,專人護理更為恰當。居室應保持空氣新鮮、曬到日光、整潔溫暖、濕度適宜,但患者不宜直接吹風或過分悶熱。應臥床休息至體溫正常、皮疹消退。衣著被褥不可過多,以防高熱驚厥或出汗過多發(fā)生虛脫。口腔、鼻、眼及皮膚應保持清潔,可用生理鹽水或溫開水每天至少清洗口、鼻、眼2次。多喝溫開水或果汁補充水分,飲食宜富營養(yǎng)易消化,清淡為好,但不可忌葷忌油,恢復期食欲增加時可每天加一餐,以促進康復,特別要補充維生素A以提高免疫力,可口服20萬U/次,或10萬U/d,分2次。已證實患麻疹時給予足量維生素A可大大改善其預后。重視對癥治療,高熱時可給小劑量退熱劑或頭部冷敷,劇咳和煩躁不安者可試用少量鎮(zhèn)靜劑。為減輕中毒癥狀,特別對體弱多病者可在早期給予人血丙種球蛋白制劑0.2~0.6ml/kg體重,肌內注射,1次/d,共2次或3次。
2.中醫(yī)中藥治療 中醫(yī)認為麻疹系熱毒蘊于肺脾二經(jīng)所致,治則為初熱期應驅邪外出,宜辛涼透表,可用宣毒發(fā)表湯或升麻葛根湯加減,外用透疹藥以促疹出,用生麻黃、芫荽子、西河柳、紫浮萍各15g,置鍋內煮沸,以其熱氣蒸熏患者,待藥汁稍冷后可用其擦洗面頸、四肢等,以助透疹,須注意保暖和防止燙傷。見形期(出疹期)治療宜清熱、解毒透疹,除繼續(xù)外用透疹藥蒸洗外,可內服清熱透表湯,熱癥重者可用三黃石膏湯或犀角地黃湯。體虛、面白、肢冷者宜用人參敗毒飲或補中益氣湯。收沒期(恢復期)熱降疹收時宜養(yǎng)陰清熱,可服沙參麥冬湯或竹葉石膏湯加減。
3.并發(fā)癥的治療
(1)肺炎:治療同一般肺炎,疑細菌感染時應選用1~2種抗菌藥物治療,中毒癥狀嚴重者可短程腎上腺皮質激素治療,癥狀好轉即減量停藥。缺氧者供氧,進食少可靜脈補液,總量及鈉鹽不宜過多,速度宜慢,以免增加心臟負擔。體弱、病重遷延不愈者可多次少量輸血或血漿,中藥可用麻杏石甘湯加減。
(2)喉炎:室內濕度宜增高,并蒸氣吸入,2次/d或3次/d,呼吸道梗阻缺氧者供氧,可選用抗生素及地塞米松靜脈滴注,煩躁者采用針灸及鎮(zhèn)靜劑有一定幫助,喉梗阻明顯者盡早考慮氣管插管或切開。
(3)心血管功能不全:應及時應用快速洋地黃類藥物如毒毛花苷K等緩慢靜脈注射,同時服用呋塞米(速尿)等利尿劑,可緩解病情。有外周循環(huán)衰竭者應按感染性休克處理。
(4)腦炎:處理基本同乙型腦炎,重點采用對癥治療,高熱者設法降溫,驚厥者止驚,昏迷、癱瘓者加強護理,防止褥瘡等。亞急性硬化性全腦炎至今尚無特殊治療方法。[收起]
至今尚無特殊抗麻疹病毒藥物,因此治療麻疹重點在加強護理、優(yōu)化環(huán)境、對癥處理和預防并發(fā)癥、祖國醫(yī)學對治療麻疹有豐富經(jīng)驗,應中西醫(yī)結合處理麻疹患者。
1.一般處理及對癥治療 患者應在家或送醫(yī)院隔離治療至少至出疹后5天,如并發(fā)肺炎應再延長隔離5~10天,最好單間隔離,不與有呼吸道感染者接觸,專人護理更為恰當。居室應保持空氣新鮮、曬到日光、整潔溫暖、濕度適宜,但患者不宜直接吹風或過分悶熱。應臥床休息至體溫正常、皮疹消退。衣著被褥不可過多,以防高熱驚厥或出汗過多發(fā)生虛脫。口腔、鼻、眼及皮膚應保持清潔,可用生理鹽水或溫開水每天至少清洗口、鼻、眼2次。多喝溫開水或果汁補充水分,飲食宜富營養(yǎng)易消...[詳細]

預后

麻疹預后與患者年齡大小、體質強弱、有無接種過麻疹疫苗,原先有無其他疾病和病程中有無并發(fā)癥等有關。在醫(yī)療衛(wèi)生條件較差的地區(qū)麻疹大流行時病死率可高達10%~20%。自廣泛接種麻疹疫苗后,不僅麻疹發(fā)病率大大下降,病死率也快速降低,達1%以下。死亡者中嬰幼兒占80%,尤其是體弱、營養(yǎng)差、多病及免疫力低下者預后差,患重癥麻疹或并發(fā)肺炎(特別是巨細胞肺炎)、急性喉炎、腦炎和心功能不全者預后更為嚴重。

預防

接種麻疹疫苗提高易感者的特殊免疫力是預防麻疹的關鍵性措施,但一旦出現(xiàn)麻疹患者,應立即采取各種綜合措施防止麻疹的傳播和流行。聯(lián)合國WHO提出于2005年在世界上大部分地區(qū)消除麻疹的目標,尚需國際通力協(xié)作方能達到。
1.自動免疫 易感人群的計劃免疫國際上從20世紀60年代初就開始研究麻疹疫苗用以預防麻疹。滅活疫苗和活疫苗從1963年起已在各國試用,歐洲采用滅活疫苗較多,但自從發(fā)現(xiàn)在接種滅活疫苗可發(fā)生異型麻疹之后,美國已于1967年起停用滅活疫苗。目前大多數(shù)國家都普種麻疹活疫苗以預防麻疹。我國自1958年分離出本地麻疹病毒后,就進行培養(yǎng)傳代,并于1965年制成麻疹減毒活疫苗,隨即在全國推廣應用,使麻疹發(fā)病率迅速下降,流行地區(qū)縮小,至21世紀初已有不少地區(qū)多年未見麻疹流行,甚至已數(shù)年未分離到本地麻疹病毒野毒株。麻疹減毒活疫苗系在組織細胞(如雞胚細胞)中連續(xù)傳代后獲得的高度減毒的麻疹病毒株所制備的,95%以上的接種者可產(chǎn)生對麻疹的自動免疫力。我國所采用的麻疹病毒株有長47、滬191等,一般采用的最小免疫成功劑量為10~15TCID50(半數(shù)組織培養(yǎng)感染量)。減毒活疫苗應保存在8~10℃的陰暗處,防止受高溫和光照的滅活影響,以免接種遭到失敗。
(1)接種對象:目前我國初次免疫接種對象主要為8個月以上未患過麻疹的小兒,凡未患過麻疹的兒童或成人易感者都可接種。由于出生時嬰兒帶有母傳被動免疫抗體,出生后6~8個月逐漸下降而消失,此種被動抗體可將疫苗病毒中和,使免疫失敗或成功率降低。國際上一般主張在小兒15個月時接種,因此時免疫成功率較高。據(jù)認為在12個月以下接種疫苗者,所產(chǎn)生的免疫力往往不足和不能持久。自普種疫苗后育齡婦女的麻疹抗體大多得自幼年時疫苗接種而非得自患過麻疹。此種疫苗抗體水平較低,傳至胎兒的更為不足,故近年來新生兒和小嬰兒因被動免疫力差,當接觸麻疹病毒時發(fā)病不少。故如當?shù)赜新檎盍餍?,疫苗接種年齡可適當提前至5個月之前,但主張15個月時再補種1次,重復接種麻疹疫苗無不良反應,如今國際上已普遍要求1~2歲前初次接種者,必須于入幼兒園、入小學或中學時復種1次,使已降低的免疫力再次上升,以保證不再感染麻疹病毒。由于接種[收起]
接種麻疹疫苗提高易感者的特殊免疫力是預防麻疹的關鍵性措施,但一旦出現(xiàn)麻疹患者,應立即采取各種綜合措施防止麻疹的傳播和流行。聯(lián)合國WHO提出于2005年在世界上大部分地區(qū)消除麻疹的目標,尚需國際通力協(xié)作方能達到。
1.自動免疫 易感人群的計劃免疫國際上從20世紀60年代初就開始研究麻疹疫苗用以預防麻疹。滅活疫苗和活疫苗從1963年起已在各國試用,歐洲采用滅活疫苗較多,但自從發(fā)現(xiàn)在接種滅活疫苗可發(fā)生異型麻疹之后,美國已于1967年起停用滅活疫苗。目前大多數(shù)國家都普種麻疹活疫苗以預防麻疹。我國自1958年分離出本地麻疹病毒后,就進行培養(yǎng)傳代,并于1965年制成麻疹減毒活疫苗,隨即在全國推...[詳細]