概述
痛風(fēng)(gout)是由于遺傳性或獲得性病因，引起嘌呤代謝紊亂所致的疾病。其臨床特征是；高尿酸血癥及由此引起的痛風(fēng)性急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作，痛風(fēng)石沉積，痛風(fēng)石性慢性關(guān)節(jié)炎和關(guān)節(jié)畸形，常累及腎臟引起慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸性腎結(jié)石形成，也可由尿酸結(jié)石引起急性腎功能衰竭。 西方歷史上許多著名的將相帝王患有痛風(fēng)，故又將痛風(fēng)稱為帝王病，也因此一直被視為和“酒肉”有密切關(guān)系的富貴病。痛風(fēng)病的歷史，可追溯到17世紀，著名神經(jīng)學(xué)家Thomas Sydenham首次詳細描述痛風(fēng)癥狀，但直到19世紀才知道痛風(fēng)和尿酸之間的密切關(guān)系。1950年后，人們可以精確地測定血尿酸值，并使用偏振光顯微鏡，觀察被多形核白細胞吞噬...[詳細]
病因
高尿酸血癥是臨床生化檢查中常遇到的問題。正常人每天產(chǎn)生的尿酸如果生成速率與排出率相當，則血尿酸值能保持恒定狀態(tài)，否則可造成高尿酸血癥。有關(guān)高尿酸血癥的病因與分類，可大致分為產(chǎn)生過多型的代謝性原因(10%)與排泄不良型的腎臟性原因(90%)(表2)。 1.遺傳因素 從古代即已發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)有家族性發(fā)病傾向。原發(fā)性痛風(fēng)患者中，10%～25%有痛風(fēng)的陽性家族史，從痛風(fēng)病人近親中發(fā)現(xiàn)15%～25%有高尿酸血癥。因此認為原發(fā)性痛風(fēng)是染色體顯性遺傳，但外顯性不完全。高尿酸血癥的遺傳情況變異極大，可能為多基因性。很多因素均可影響痛風(fēng)遺傳的表現(xiàn)形式，如年齡、性別、飲食及腎功能等。現(xiàn)已確定有兩種先天性...[詳細]
1.遺傳因素 從古代即已發(fā)現(xiàn)痛風(fēng)有家族性發(fā)病傾向。原發(fā)性痛風(fēng)患者中，10%～25%有痛風(fēng)的陽性家族史，從痛風(fēng)病人近親中發(fā)現(xiàn)15%～25%有高尿酸血癥。因此認為原發(fā)性痛風(fēng)是染色體顯性遺傳，但外顯性不完全。高尿酸血癥的遺傳情況變異極大，可能為多基因性。很多因素均可影響痛風(fēng)遺傳的表現(xiàn)形式，如年齡、性別、飲食及腎功能等?，F(xiàn)已確定有兩種先天性嘌呤代謝異常癥是性連鎖的遺傳，即次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性過高型，女性為攜帶者，男性發(fā)病。在繼發(fā)性痛風(fēng)中，肝糖貯積?、裥?von Gierke病)是染色體隱性遺傳?？傊?，尚須找到各型痛風(fēng)更為特異性的表現(xiàn)型后，才能明確遺傳模式。 次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)為嘌呤代謝中的重要補救酶(salvage enzyme)，具有催化次黃嘌呤或鳥嘌呤轉(zhuǎn)化成各自核苷單磷酸IMP(次黃嘌呤核苷酸)或(3MP(鳥嘌呤核苷酸)的功能，PRPP為其作用底物。HGPRT提供了一條替代路徑來合成核苷酸，這種特性使其在雜交瘤(hybridoma)技術(shù)中(使用HAT培養(yǎng)液)能起篩選存活細胞的作用；在臨床研究方面，HGPRT完全缺乏，造成了PRPP蓄積，加速了嘌呤合成，最終造成尿酸的生成過多。 這種HGPRT完全缺乏所造成的臨床疾病稱為Lesch-Nyhan綜合征候群(Lesch-Nyhan syndrome)，為一性連鎖遺傳病。病情始自幼兒期，最典型的臨床特征為自殘癥(self-mutilation)、舞蹈癥、智能不全等神經(jīng)癥狀；又因過量的尿酸，導(dǎo)致痛風(fēng)、腎結(jié)石等，病人常因感染或腎衰竭而早逝，其發(fā)病率白種人中約每10萬新生嬰兒中有1例。HGPRT酶仍具部分活性的患者也可以發(fā)生這一綜合征候群，其臨床癥狀常以痛風(fēng)和(或)尿路尿酸結(jié)石為主，可無或僅有輕微的神經(jīng)癥狀。 林孝義等過去的研究，中國臺灣人紅細胞中HGPRT酶活性為每分鐘1.00～2.20nmol/mg蛋白質(zhì)，并就嚴重痛風(fēng)或異常神經(jīng)癥狀的患者與家庭進行分析，結(jié)果證實了3例Lesch-Nyhan綜合征候群。第1例是4歲兒童，有明顯的自殘行為、舞蹈癥及智能不全，尿液及B超檢查顯示在腎臟組織與尿路系統(tǒng)有大量的尿酸鈉鹽結(jié)晶沉淀，且其HG-PRT酶活性完全缺乏。經(jīng)分析病人的家譜，發(fā)現(xiàn)其3位舅父均于3歲前因類似癥狀而死亡，故推知這是性連鎖遺傳疾病，患者的外祖母與母親為HGPRT基因缺陷的攜帶者。第2例為1歲的小男孩，因尿布上有黃結(jié)晶及高尿酸血癥而證實，他的弟弟也在3個月時因HGPRT、完全缺乏而證實為相同疾病，故知亦為性連鎖遺傳。 痛風(fēng)研究的最大突破是對嘌呤代謝途徑，尤其是HGPRT酶的了解。近年來美國休斯敦Baylor醫(yī)學(xué)中心Caskey等領(lǐng)導(dǎo)的一組研究人員已成功地分析出了57 kb HGPRT基因的核苷順序。中國臺灣第1例Lesch-Nyhan綜合征候群男童的發(fā)病已證實為基因點狀突變(pointmutation)所致。 2.相關(guān)疾病因素 痛風(fēng)常伴有高血壓病、高三酰甘油血癥、動脈硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛風(fēng)患者死亡原因中，心血管因素超過腎功能不全。但痛風(fēng)與心血管疾病之間并無直接因果關(guān)系，只是二者均與肥胖、飲食因素有關(guān)，限制飲食或降低體重均可改善病情。其他伴有痛風(fēng)的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性貧血、慢性腎病、腎性尿崩癥、鉛中毒、發(fā)病機制
1.發(fā)病機制 擁有尿酸(氧化)酶(uricase)的物種，能將尿酸轉(zhuǎn)化為溶解性較高、更易排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸水平低而無痛風(fēng)存在。人(Homo sapient)和幾種類人動物(hominoid species)是在進化過程中發(fā)生尿酸氧化酶基因突變性滅活的，從這點來說，人類的高尿酸血癥是尿酸分解代謝的先天性缺陷造成的。溶解狀態(tài)的尿酸，作為活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的過氧亞硝酸鹽的清除劑(scavenger)，可能是于人有利的。高尿酸血癥血清中尿酸濃度取決于尿酸生成和排泄速度之間的平衡。人體內(nèi)尿酸有兩個來源，一是從富含核蛋白的食物中核苷酸分解而來的，屬外源性，約占體內(nèi)尿...[詳細]
多數(shù)尿酸皆由腎清除，約1/3在腸內(nèi)被細菌降解，腎功能障礙時，細菌對尿酸的降解明顯增加。促使尿中尿酸排出增多的促排尿酸藥(uricosuric agents)是阻斷尿酸的回收，而其他藥物和弱有機酸，則是抑制腎臟對尿酸的分泌，而使血清尿酸水平增高。禁食、酒精代謝、酮酸中毒時的高尿酸血癥，即由于后面這種機制。 細胞內(nèi)嘌呤代謝和“代謝性”高尿酸血癥發(fā)生途徑。“新合成”途徑時，次黃苷酸(肌苷酸)(IMP)的嘌呤環(huán)(次黃嘌呤)是由磷酸核糖焦磷酸(PPRP)衍生的核糖-5-磷酸主鏈上前體組建的，此通路在IMP處分開，產(chǎn)生腺苷酸(腺苷-磷酸)(AMP)和鳥苷酸(鳥苷-磷酸)(GMP)及其衍生物?！把a救”途徑時，預(yù)成嘌呤基次黃嘌呤、鳥嘌呤和腺嘌呤(來自IMP、GMP和AMP)在次黃嘌呤轉(zhuǎn)磷酸核糖基酶(HPRT、)和腺嘌呤轉(zhuǎn)磷酸核糖基酶(APRT)作用下，與PP-核糖-P直接縮合，再生成這些核糖核苷酸。由核苷酸更新形成的次黃嘌呤，有些進入肝臟，而由黃嘌呤氧化酶(XO)分解為尿酸，其余皆由HPRT處理。 補救途徑(就能量需要而言更為經(jīng)濟)能減低更新合成活動，因為(1)HPRT和APRr對PP-核糖-P的親和性比酰胺核糖基轉(zhuǎn)移酶(酰胺PRT)高。 HPRT缺乏臨床表現(xiàn)
痛風(fēng)的患病率隨年齡增加而漸增。男性的高峰年齡為45歲左右，男女之比為20:1。不少病人有陽性家族史，大多屬常染色體顯性遺傳，少數(shù)為X-性連鎖遺傳。痛風(fēng)患者的自然病程及臨床表現(xiàn)大致可分下列4期。主要侵犯手及足(圖6，7，8)。 1.無癥狀高尿酸血癥 血清尿酸鹽濃度隨年齡而增高，超過416μmol/L(7mg/dl)時，可謂高尿酸血癥。此期僅有血尿酸增高，并無尿酸鹽沉積和組織炎癥反應(yīng)。男性病人從青春期后血尿酸升高，女性大都見于絕經(jīng)期后，多數(shù)病人停留在此階段，而并未出現(xiàn)臨床癥狀，只有少部分病人發(fā)展為痛風(fēng)。但血清尿酸濃度越高，持續(xù)時間愈長，則發(fā)生痛風(fēng)的機會亦愈多。 ...[詳細]
1.無癥狀高尿酸血癥 血清尿酸鹽濃度隨年齡而增高，超過416μmol/L(7mg/dl)時，可謂高尿酸血癥。此期僅有血尿酸增高，并無尿酸鹽沉積和組織炎癥反應(yīng)。男性病人從青春期后血尿酸升高，女性大都見于絕經(jīng)期后，多數(shù)病人停留在此階段，而并未出現(xiàn)臨床癥狀，只有少部分病人發(fā)展為痛風(fēng)。但血清尿酸濃度越高，持續(xù)時間愈長，則發(fā)生痛風(fēng)的機會亦愈多。 2.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期 是原發(fā)性痛風(fēng)最常見的首發(fā)癥狀，好發(fā)于下肢關(guān)節(jié)，半數(shù)以上第1次發(fā)作在
趾，在整個病程中約90%的患者大
趾為最常見發(fā)病部位外，趾、踝、膝、指、腕、肘關(guān)節(jié)亦為好發(fā)部位，肩、髖、脊柱等關(guān)節(jié)較少累及。初次發(fā)病75%～90%開始于單個關(guān)節(jié)，反復(fù)發(fā)作則受累關(guān)節(jié)增多。四季均可發(fā)病，但春秋季節(jié)多發(fā)，半夜發(fā)病居多。關(guān)節(jié)輕微損傷、手術(shù)、勞累、感染、精神緊張、過度疲勞、進高嘌呤飲食、酗酒等為常見誘因。
未經(jīng)治療的痛風(fēng)發(fā)作過程也不同。大多數(shù)痛風(fēng)發(fā)作數(shù)天至數(shù)周可自行緩解，關(guān)節(jié)炎癥消退，活動亦可完全恢復(fù)，局部皮膚由紅腫轉(zhuǎn)為棕紅色而漸漸恢復(fù)正常。有時可出現(xiàn)脫屑及瘙癢，爾后進入無癥狀階段，即為間歇期。此期可歷時數(shù)月至數(shù)年，多數(shù)在半年～1年內(nèi)復(fù)發(fā)，以后每年可發(fā)作數(shù)次或數(shù)年發(fā)作1次。偶有終生只發(fā)作1次者。復(fù)發(fā)可發(fā)生于同一關(guān)節(jié)，可引起慢性關(guān)節(jié)炎并伴有關(guān)節(jié)畸形，也可發(fā)生于其他關(guān)節(jié)，炎癥消退后可完全恢復(fù)正常。個別病人急性炎癥輕微而不典型，待關(guān)節(jié)畸形時才被注意。多數(shù)病人愈發(fā)愈頻，病情亦愈來愈重，最后導(dǎo)致關(guān)節(jié)畸形。只有極少數(shù)病人初次發(fā)作后沒有間歇期，直接延續(xù)發(fā)展為慢性關(guān)節(jié)炎。發(fā)作前、中、后血尿酸濃度未必有特異性改變，有時尿酸可以在正常范圍內(nèi)而給診斷帶來困難。一組較大系列的統(tǒng)計，62%的病人第1年內(nèi)復(fù)發(fā)，16%在1～2年內(nèi)復(fù)發(fā)，11%在2～5年內(nèi)復(fù)發(fā)和4%在5～10年內(nèi)復(fù)發(fā)，7%長期追蹤未見復(fù)發(fā)。 3.慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期 隨著病情發(fā)展，尿酸鹽在關(guān)節(jié)內(nèi)沉積逐漸增多，發(fā)作也逐漸頻繁，間歇期漸漸縮短，受累關(guān)節(jié)逐漸增多，炎癥逐漸進入慢性階段而不能完全消退(圖10，11)。
(1)關(guān)節(jié)畸形僵硬：由于痛風(fēng)石不斷沉積增多，發(fā)生關(guān)節(jié)不規(guī)則非對稱性腫脹，關(guān)節(jié)組織破壞，纖維增加，骨質(zhì)侵蝕缺損，常導(dǎo)致關(guān)節(jié)肥大、畸形、僵硬和活動受限(圖12，13，14)。此時炎癥已不明顯，僅留有慢性關(guān)節(jié)病變，脊柱、胸鎖關(guān)節(jié)及肋軟骨受累，有時癥狀可不明顯，可出現(xiàn)胸痛、腰背痛、肋間神經(jīng)痛及坐骨神經(jīng)痛等。有時則酷似心絞痛。從痛風(fēng)初次發(fā)作至慢性關(guān)節(jié)炎形成平均10年左右。
(2)痛風(fēng)石：尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)附近肌腱、腱鞘及皮下結(jié)締組織中沉積，形成黃白色、大小不等的隆起贅生物即為痛風(fēng)石?？呻S尿酸鹽沉積而增大，可小如米粒，大如雞蛋，常發(fā)生于耳輪、跖趾、指間、掌指及肘關(guān)節(jié)等部位。較少見的痛風(fēng)石可侵犯舌頭、會厭、聲帶、杓狀軟骨、海綿體、陰莖包皮及心臟瓣膜，痛風(fēng)石不會累及肝、脾、肺及中樞神經(jīng)系統(tǒng)。痛風(fēng)石沉積的過程是隱匿性發(fā)展，不產(chǎn)生疼痛。痛風(fēng)石逐漸增大，外表菲薄，可破潰形成瘺管，可有白色粉末狀尿酸鈉鹽結(jié)晶排出。因尿酸鹽有抑菌作用，故繼發(fā)性感染少見。若不將此種痛風(fēng)石刮除，則不易愈合。痛風(fēng)石的發(fā)生與高尿酸血癥程度、受累腎的嚴重性和病程有關(guān)。有文獻報道血尿酸鹽在472μmol/L(8mg/dl)以下者，90%無痛風(fēng)結(jié)節(jié)，血尿酸鹽濃度大于531μmol/L(9mg/dl)者，50%有痛風(fēng)結(jié)節(jié)，病程愈長，發(fā)生結(jié)節(jié)的機會愈多(圖15，16，17)。
(3)腎臟病變：痛風(fēng)的腎臟病變早期常無癥狀，當有結(jié)石形成及腎功能損害較重時，才可出現(xiàn)各種臨床表現(xiàn)，可分為3種表現(xiàn)形式。 ①痛風(fēng)性腎?。褐饕改蛩猁}結(jié)晶沉積于腎髓質(zhì)引起的間質(zhì)性腎炎，可累及腎小管及腎小球，但與尿酸性腎病之概念不同。早期表現(xiàn)為間歇性蛋白尿，以后發(fā)展為持續(xù)性，可伴血尿、尿比重低、夜尿增多等腎功能受損表現(xiàn)。因常伴有高血壓、尿路感染、尿路結(jié)石等因素，病情進展可發(fā)展為氮質(zhì)血癥及尿毒癥。尿毒癥是17%～25%痛風(fēng)患者的致死原因。痛風(fēng)性腎病與其他原因?qū)е碌哪I功能衰竭無特征性區(qū)別。 ②尿路結(jié)石：原發(fā)性痛風(fēng)病人20%～25%并發(fā)尿酸性尿路結(jié)石，高尿酸血癥的程度越高，24h尿酸的排泄量越大，越易并發(fā)尿路結(jié)石。約1/3病人的腎結(jié)石癥狀早于痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎發(fā)生。細小泥沙樣結(jié)石可隨尿液排出而無癥狀，較大者常引起腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀。純尿酸結(jié)石能被X線透過而不顯影，混合鈣鹽較多者，可在尿路平片上被發(fā)現(xiàn)。 ③急性尿酸性腎病：大量尿酸結(jié)晶阻塞腎小管管腔，可導(dǎo)致尿流梗阻而發(fā)生急性腎功能衰竭。 由于血尿酸大多明顯增高，尿酸結(jié)晶在腎集合管、腎盂、腎盞及輸尿管迅速沉積，多繼發(fā)于骨髓增生性疾病使用化療或放療時，細胞分裂增殖過快和急劇破壞，核酸分解突然增多產(chǎn)生大量尿酸所致。此時血尿酸值可高達40～60mg/dl，尿酸結(jié)晶沉積在腎小管嚴重阻塞尿路。表現(xiàn)為少尿、無尿及迅速發(fā)展的氮質(zhì)血癥，尿中可見大量尿酸結(jié)晶和紅細胞，如不及時治療，可因腎功能衰竭而死亡。有效的治療如堿化尿液，大量輸液及使用利尿劑?？墒褂媚I功能迅速恢復(fù)正常。原發(fā)性痛風(fēng)急性梗阻性腎病較為少見。 (4)心血管病變：痛風(fēng)病人可合并高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病和Ⅱ型糖尿病。在年長患者的死因中，心血管因素遠遠超過腎功能不全的因素。限制飲食、降低體重，常可使高尿酸血癥、糖尿病、高血壓和高脂血癥得到控制。 (5)眼部病變：肥胖痛風(fēng)病人常反復(fù)發(fā)生瞼緣炎，在眼瞼皮下組織中可發(fā)生痛風(fēng)石。如痛風(fēng)石逐漸長大，可破潰形成潰瘍而使白色尿酸鹽向外排出?？沙霈F(xiàn)反復(fù)發(fā)作性結(jié)膜炎、角膜炎與鞏膜炎。在急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作時，常伴發(fā)虹膜睫狀體炎，玻璃體可有渾濁，眼肌可出現(xiàn)炎性水腫，眼球活動受限并有疼痛。眼底視盤往往輕度充血，視網(wǎng)膜可發(fā)生滲出、水腫或滲出性視網(wǎng)膜剝離。 (6)其他：青少年及兒童期痛風(fēng)為少見病，約占痛風(fēng)病人的1%，主要有下列2種。 ①肝糖原沉積癥Ⅰ型(von Gierke病)表現(xiàn)下列特征： A.低血糖癥：因葡萄糖6-磷酸酶缺乏，肝糖輸出減少，可反復(fù)發(fā)作低血糖，常伴驚厥及昏迷。智力減退，生長遲緩，多數(shù)在兩歲前夭折。 B.高脂血癥：由于長期低血糖刺激脂肪分解，可形成高三酰甘油血癥及高膽固醇血癥，臀部及四肢伸側(cè)面易發(fā)生黃色瘤。 C.高乳酸血癥伴乳酸性酸中毒：由于糖酵解活躍可產(chǎn)生較多的乳酸，常伴乳酸性酸中毒，兩者均可促成骨質(zhì)疏松。 D.高尿酸血癥及痛風(fēng)：由于尿酸生成過多與乳酸及酮酸競爭性排泄困難所致。一般見于10歲以上的病兒，肝腎均腫大，有糖原沉積。 ②Lesch-Nyhan綜合征：由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖轉(zhuǎn)換酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成過多，而呈明顯高尿酸血癥。常見于男性小兒，多于1歲內(nèi)發(fā)病。出生時多無異常發(fā)現(xiàn)，而于出生后6～8周可出現(xiàn)肌肉緊張和腱反射亢進。常在尿布上發(fā)現(xiàn)橙色尿酸結(jié)晶，可反復(fù)出現(xiàn)血尿。神經(jīng)癥狀在出生后8～10個月變得明顯，常有大腦癱瘓、智力減退、舞蹈病樣的徐動癥和原發(fā)性痛風(fēng)表現(xiàn)。病者尿中有大量尿酸排出，尿酸結(jié)石常為首見癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)僅見于20%病者，可僅有輕度脊髓-小腦性運動失調(diào)表現(xiàn)。并發(fā)癥
高尿酸血癥病人多肥胖，常合并高三酰甘油血癥、高血壓病、動脈硬化、冠心病、Ⅱ型糖尿病(NIDDM)。在老年痛風(fēng)患者死亡原因中，心血管因素超過腎功能不全。
實驗室檢查
1.血常規(guī)及血沉 急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作期，可有血白細胞增多，血沉增速，但常小于60mm/h。 2.尿常規(guī) 病程較長的病人，可有蛋白尿、血尿及膿尿，偶見有管型尿。 3.血尿酸測定 急性發(fā)作期絕大多數(shù)患者血清尿酸增高，采用尿酸氧化酶法，男性416μmol/L(7mg/dl)、女性357μmol/L(6mg/dl)具有診斷價值。若已使用排尿酸藥或糖皮質(zhì)激素，則血尿酸水平可以不高。緩解期可正常。 4.尿尿酸測定 對診斷急性關(guān)節(jié)炎幫助不大，因有半數(shù)以上痛風(fēng)患者尿液尿酸排出正常。但通過尿液檢查了解尿酸排泄情況，對選擇藥物及鑒別尿酸結(jié)石是否由于尿酸增高引起有所幫助。正常...[詳細]
其他輔助檢查
1.滑囊液檢查 急性關(guān)節(jié)炎期可抽取大關(guān)節(jié)如膝關(guān)節(jié)等滑囊液進行偏振光顯微鏡檢查，若白細胞內(nèi)有雙折光的針形尿酸鈉結(jié)晶，有診斷意義。光學(xué)顯微鏡檢查的陽性率僅為偏振光顯微鏡的半數(shù)?；乙喊准毎嫈?shù)一般在1000～7000/mm3之間，可達50000/mm3，主要為分葉多核粒細胞(圖18，19，20，21)。 2.X線檢查 早期X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)周圍局部軟組織腫脹。當病變逐漸進展至多關(guān)節(jié)性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期時，其手、足小關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)面可出現(xiàn)直徑為數(shù)毫米至2cm、邊緣銳利、分界清晰的囊狀穿鑿狀或蟲噬狀的骨質(zhì)缺損，骨質(zhì)缺損區(qū)周圍骨質(zhì)結(jié)構(gòu)和密度一般無改變(圖22～34)。至慢性關(guān)節(jié)炎期，由于...[詳細]
2.X線檢查 早期X線表現(xiàn)關(guān)節(jié)周圍局部軟組織腫脹。當病變逐漸進展至多關(guān)節(jié)性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期時，其手、足小關(guān)節(jié)的關(guān)節(jié)面可出現(xiàn)直徑為數(shù)毫米至2cm、邊緣銳利、分界清晰的囊狀穿鑿狀或蟲噬狀的骨質(zhì)缺損，骨質(zhì)缺損區(qū)周圍骨質(zhì)結(jié)構(gòu)和密度一般無改變(圖22～34)。至慢性關(guān)節(jié)炎期，由于大量尿酸鹽沉積于骨端，軟骨被破壞，軟骨下關(guān)節(jié)骨皮質(zhì)中出現(xiàn)囊性病變，可形成邊緣銳利的圓形、半圓形或分葉狀骨質(zhì)缺損區(qū)，甚至可出現(xiàn)蜂窩狀改變。有時圍繞痛風(fēng)結(jié)節(jié)的軟組織呈結(jié)節(jié)狀腫脹，且可有變性和鈣化，呈密度不均的致密影。關(guān)節(jié)被破壞后，最終可產(chǎn)生退行性骨關(guān)節(jié)病，出現(xiàn)關(guān)節(jié)半脫位或關(guān)節(jié)強直。
3.痛風(fēng)石特殊檢查 對痛風(fēng)石含有的尿酸鈉鹽可行活檢或特殊化學(xué)實驗(Murexide試驗)予以鑒定，還可用紫外線分光光度計測定或用尿酸氧化酶分解進行鑒定。 4.X線雙能骨密度(DEXA)檢查 痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎在早期X線攝片尚無變化時，骨密度即有改變，且此改變與病情有關(guān)。因此，DEXA測定對痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎有一定輔助診斷價值。診斷
中老年男性突然反復(fù)發(fā)作下肢如跖、踝及膝等單關(guān)節(jié)紅、腫、疼痛，伴血尿酸增高，即應(yīng)考慮痛風(fēng)可能。關(guān)節(jié)的疼痛和炎癥對秋水仙堿治療有迅速的反應(yīng)，具有特征性的診斷意義。滑囊液中白細胞內(nèi)見到典型針形雙折光尿酸結(jié)晶或痛風(fēng)石鏡檢有尿酸鹽結(jié)晶沉積，則診斷可以確定。 1.外周關(guān)節(jié)突發(fā)嚴重關(guān)節(jié)炎癥，特別是發(fā)生在下肢關(guān)節(jié)時，應(yīng)想到痛風(fēng)。如有分次發(fā)作史(非發(fā)作期癥狀全無)，亦有助于診斷。偏振光鏡檢發(fā)現(xiàn)滑液中白細胞有閃亮的負性雙折光尿酸單鈉針形晶體即可確診?；褐邪准毎麛?shù)5000～5萬/mm3以上不等，視炎癥的急性程度而定?；哼€應(yīng)作革蘭染色和培養(yǎng)，因可能同時伴有感染。 2.測定24h尿中尿酸排出量很...[詳細]
(2)1985年Holmes標準：具備下列一條者：①滑囊液中白細胞有吞噬尿酸鹽結(jié)晶的現(xiàn)象；②關(guān)節(jié)腔積液穿刺或結(jié)節(jié)活檢有大量尿酸鹽結(jié)晶；③有反復(fù)發(fā)作的急性關(guān)節(jié)炎、無癥狀間歇期、高尿酸血癥及對秋水仙堿治療有效者。 痛風(fēng)慢性關(guān)節(jié)炎及痛風(fēng)性腎病無明確的診斷標準，大多發(fā)生于持續(xù)高尿酸血癥及急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作之后，結(jié)合相關(guān)的臨床表現(xiàn)及輔助檢查，不難診斷。治療
目前對痛風(fēng)仍無根治藥物。臨床治療要求達到以下4個目的：①盡快終止急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作；②防止關(guān)節(jié)炎復(fù)發(fā)；③糾正高尿酸血癥，防止尿酸鹽沉積于腎臟、關(guān)節(jié)等引起各種并發(fā)癥；④防止尿酸腎結(jié)石形成。具體治療措施應(yīng)根據(jù)病情發(fā)展階段來確定。 1.一般治療 控制飲食，防止過胖，避免進食高嘌呤食物，如動物內(nèi)臟(腦、肝、腎)、骨髓、海味、螃蟹等含嘌呤最豐富；魚蝦類、肉類、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤。肥胖患者須限制總熱量攝入，以逐漸達到或接近理想體重。但降低體重不宜過快，因脂肪等組織分解過快，可引起血酮體及乳酸濃度升高，抑制尿酸排泄，甚至誘發(fā)痛風(fēng)發(fā)作。一般來說，選用中等度蛋白及低脂肪飲食較為理想。平日宜多飲水...[詳細]
(1)秋水仙堿：對本病有特效，初用時每小時口服0.5mg或2h 1mg，至癥狀緩解或出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等胃腸反應(yīng)時停用。一般需用4～8mg，癥狀可在6～12h內(nèi)緩解，24～48h內(nèi)控制，以后可給維持量0.5mg，2～3次/d。胃腸道反應(yīng)劇烈者，可將此藥注射劑1～2mg溶于20ml生理鹽水中于5～10min內(nèi)緩慢靜脈注入，但應(yīng)注意不要使藥液外漏。按病情需要，6～8h后可以再注射。一次發(fā)作中，總量不宜超過4～5mg。對腎功能減退者，初期24h內(nèi)不宜超過3mg。因本藥靜脈注射胃腸道反應(yīng)相對較少，應(yīng)警惕其中毒反應(yīng)。毒性反應(yīng)包括脫發(fā)，骨髓抑制導(dǎo)致的白細胞減少，血小板減少癥，貧血和肝損害。胃腸反應(yīng)常于癥狀緩解時出現(xiàn)，若出現(xiàn)腹瀉可服用復(fù)方樟腦酊1～4ml，直至腹瀉停止。本藥可引起生育缺陷，妊娠前3個月應(yīng)避免使用。秋水仙堿的藥理作用可能是抑制白細胞的趨化及吞噬尿酸鹽晶體，抑制溶酶體和乳酸的釋放。由于本藥臨床療效顯著，有時對診斷困難的病例可做試驗性治療，以助鑒別診斷。 (2)非甾體類抗炎藥：當痛風(fēng)診斷肯定時，常選用非甾體類抗炎藥以終止關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作。 ①吲哚美辛：應(yīng)用最為廣泛。初劑量25～50mg，每8小時1次，癥狀減輕后改為25mg，2～3次/d，連服3天。副作用有胃腸反應(yīng)、眩暈、皮疹及水鈉潴留等?；顒有韵詽兓颊呓?。 ②保泰松：有明顯抗炎作用，且能促進腎臟排泄尿酸鹽，對發(fā)病數(shù)天者仍有效。初劑量0.2～0.4g，以后每4～6小時,0.1～0.2g，癥狀好轉(zhuǎn)后減為0.1g，3次/d，連服3天。此藥在用秋水仙堿出現(xiàn)難以接受的副作用或無效時方可應(yīng)用。 ③其他：如羥布宗(羥基保泰松)、布洛芬、吡羅昔康(炎痛喜康)、萘普生等，治療急性痛風(fēng)均有一定療效。開始治療時給予全部治療量，至臨床癥狀明顯改善后減量至完全停服。阿司匹林劑量過小有滯尿酸作用，每天用量超過4g才有排尿酸作用，但易中毒，多數(shù)病人不能耐受此劑量。 (3)ACTH及潑尼松：對病情嚴重而秋水仙堿等治療無效時，可用ACTH 25mg加入葡萄糖溶液中靜脈滴注，或用40～80mg分次肌注，也可給予潑尼松每天30mg分次口服，持續(xù)2～3天。該組藥物療效迅速，但停藥后易“反跳復(fù)發(fā)”。臨床上常加用秋水仙堿0.5mg，2～3次/d，以防止“反跳”。病變局限于單個關(guān)節(jié)者，可用可的松(醋酸可的預(yù)后
本病預(yù)后決定于與高尿酸血癥有關(guān)聯(lián)的病態(tài)、治療情況、腎功能狀態(tài)及其他合并癥。痛風(fēng)本身不會縮短壽命，但伴有心血管疾病及腎臟進行性病變者預(yù)后不良。關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作，可以加速關(guān)節(jié)的畸形及致殘。
預(yù)防
1.致殘分析 (1)痛風(fēng)的急性關(guān)節(jié)炎期和慢性關(guān)節(jié)炎期，可使全身大小多個關(guān)節(jié)受累。急性期關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛和活動受限。隨著急性關(guān)節(jié)炎反復(fù)發(fā)作和關(guān)節(jié)內(nèi)痛風(fēng)石增大，關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)可被破壞致關(guān)節(jié)畸形和活動障礙。 (2)痛風(fēng)病人腎尿酸結(jié)石的發(fā)病率為25%左右，結(jié)石堵塞腎小管，可引起急性腎功能衰竭，危及患者生命。 2.人群預(yù)防 對有關(guān)節(jié)疼痛的中老年男性病人都應(yīng)該考慮有痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的可能，可測定血清中尿酸的含量進行篩選。 3.個體預(yù)防 (1)一級預(yù)防：飲食控制：痛風(fēng)患者應(yīng)采用低熱能膳食，以保持理想體重。同時，避免高嘌呤食物，主要包括動物內(nèi)臟、沙丁魚、蛤、蛇等，海...[詳細]
