肥胖癥(adiposity)公認的定義是體內(nèi)貯積的脂肪量超過理想體重20%以上，而不是指實際體重超過理想體重20%以上。臨床上也可能通過肉眼觀察結(jié)合后一種定義來判斷肥胖者。但后述肥胖定義對于某些特別的個體如健美和舉重運動員是不適用的。肥胖可由許多疾病引起，故肥胖癥并非一種病名，而是一種癥候。根據(jù)病因肥胖癥可分為單純性與繼發(fā)性兩類。 單純性肥胖的定義是：只有肥胖而無任何器質(zhì)性疾病的肥胖癥。人體組織中有兩種脂肪組織：即棕色脂肪和白色脂肪組織，前者與后者不同之處在于前者：①在全身均有分布；②血管較豐富；③細胞中線粒體較多；④受交感神經(jīng)支配；⑤含有解耦聯(lián)蛋白(uncoupling protein，UCP)，在白色脂肪細胞中則無。去甲腎上腺素和維A酸可調(diào)節(jié)UCP mRNA的表達，且互不依賴。交感神經(jīng)興奮，可使細胞呼吸和氧化性磷酸化失耦聯(lián)，使產(chǎn)熱增多。以消耗能量。在缺乏棕色脂肪的轉(zhuǎn)基因小鼠，即使無多食，由于棕色脂肪缺乏，能量消耗減少，也可發(fā)生肥胖，說明棕色脂肪組織在能量平衡調(diào)節(jié)中起重要作用。臨床上也可見到食量不大的人發(fā)生肥胖，這些人是否有體內(nèi)棕色脂肪細胞減少有待進一步研究。 單純性肥胖的分類有多種。按肥胖的程度可分輕、中、重3級或Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ等級。按脂肪的分布可分為全身性(均勻性)肥胖、向心性肥胖、上身或下身肥胖、腹型和臀型肥胖等。這種分類對某些疾病的診斷和肥胖預(yù)后的判斷有幫助。如Cushing綜合征常為向心性肥胖；腹型肥胖者比均勻性肥胖者預(yù)后差，常引發(fā)許多疾病。 此外，還有增殖性和肥大性肥胖之分。增殖性肥胖是指脂肪細胞數(shù)目增加，特點是肥胖多從兒童期開始，青春發(fā)育期肥胖進一步加重，終身都肥胖，脂肪堆積在身體周圍，故又稱周圍型肥胖，到成年可同時有肥大型肥胖。肥大型是只有脂肪細胞貯積脂肪量增多，但脂肪細胞數(shù)目不增加，其特點為肥胖多從中年時期開始，脂肪堆積在身體中央(即軀干部位),故又稱中央型肥胖,其所帶來的不良后果比增殖性肥胖更為嚴重。[收起]
肥胖癥(adiposity)公認的定義是體內(nèi)貯積的脂肪量超過理想體重20%以上，而不是指實際體重超過理想體重20%以上。臨床上也可能通過肉眼觀察結(jié)合后一種定義來判斷肥胖者。但后述肥胖定義對于某些特別的個體如健美和舉重運動員是不適用的。肥胖可由許多疾病引起，故肥胖癥并非一種病名，而是一種癥候。根據(jù)病因肥胖癥可分為單純性與繼發(fā)性兩類。 單純性肥胖的定義是：只有肥胖而無任何器質(zhì)性疾病的肥胖癥。人體組織中有兩種脂肪組織：即棕色脂肪和白色脂肪組織，前者與后者不同之處在于前者：①在全身均有分布；②血管較豐富；③細胞中線粒體較多；④受交感神經(jīng)支配；⑤含有解耦聯(lián)蛋白(uncoupling prot...[詳細]
1.遺傳因素 流行病學(xué)調(diào)查表明：單純性肥胖者中有些有家庭發(fā)病傾向。父母雙方都肥胖，他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie對1333名出生于1965～1970年期間的兒童進行了縱向調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長，他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加，1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3，3～5歲肥胖者為4.7，6～9歲肥胖者為8.8，10～14歲者22.3，15～17歲為17.5。 2.精神神經(jīng)因素 下丘腦的食欲中樞和個體的攝食行為受許多激素和細胞因子的調(diào)節(jié)。刺激下丘腦中的腹內(nèi)側(cè)核可使動物拒食，而完全破壞這一神經(jīng)核則引起多食。腦室內(nèi)直接注射瘦素比在中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外的全身注射引起的反應(yīng)更為強烈，提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)為瘦素作用的重要部位。周圍神經(jīng)系統(tǒng)對攝食也具調(diào)節(jié)作用。人進食后的“飽感”就是通過周圍神經(jīng)將感受到的信號傳送到中樞神經(jīng)，因而停止繼續(xù)進食。人們在悲傷或過于興奮的情況下而減少進食，說明精神因素對攝食也有調(diào)節(jié)作用。在臨床上可見下丘腦發(fā)生病變所引起的肥胖或消瘦，肥胖是下丘腦綜合征的常見臨床表現(xiàn)之一。 3.內(nèi)分泌因素 許多激素如甲狀腺素、胰島素、糖皮質(zhì)激素等可調(diào)節(jié)攝食，因此推想這些激素可能參與了單純性肥胖的發(fā)病機制。青春期開始，體脂約占體重的20%，男性在青春期末，體脂減少到占體重的15%；女性則增加到占體重的25%。男女性別對體脂有不同影響，提示性激素在單純性肥胖發(fā)病機制中可能起作用；在成年肥胖中以女性居多，特別是經(jīng)產(chǎn)婦和口服避孕藥者。除前述幾種激素外還有許多其他激素和神經(jīng)肽與攝食有關(guān)，但激素變化究竟是單純性肥胖的后果還是病因，目前仍不清楚。 4.生活方式與飲食習(xí)慣 不愛活動的人消耗能量減少，易發(fā)生肥胖。運動員在停止運動后、經(jīng)常攝入高熱卡飲食或食量大、吸煙者在戒煙后、睡前進食習(xí)慣、喜歡吃油膩食物、每天進餐次數(shù)少而每餐進食量大等都與單純性肥胖的發(fā)生有關(guān)，但都不是單純性肥胖的惟一病因。 總之，單純性肥胖的病因尚不明了?？赡苁前ㄟz傳和環(huán)境因素在內(nèi)的多種因素相互作用的結(jié)果。但不管病因為何，單純性肥胖的發(fā)生肯定是攝入的能量大于消耗的能量。 單純性肥胖可引起許多不良的代謝紊亂和疾病。如高脂血癥、糖耐量異常、高胰島素血癥、高尿酸血癥。肥胖者中下述疾?。焊哐獕?、冠心病、中風(fēng)、動脈粥樣硬化、2型糖尿病、膽結(jié)石及慢性膽囊炎、痛風(fēng)、骨關(guān)節(jié)病、子宮內(nèi)膜癌、絕經(jīng)后乳癌、膽囊癌、男性結(jié)腸癌、直腸癌和前列腺癌發(fā)病率均升高。呼吸系統(tǒng)可發(fā)生肺通氣減低綜合征、心肺功能不全綜合征(Pickwickian綜合征)和睡眠呼吸暫停綜合征。嚴重者可導(dǎo)致缺氧、發(fā)紺和高碳酸血癥。[收起]
1.遺傳因素 流行病學(xué)調(diào)查表明：單純性肥胖者中有些有家庭發(fā)病傾向。父母雙方都肥胖，他們所生子女中患單純性肥胖者比父母雙方體重正常者所生子女高5～8倍。Vanllallie對1333名出生于1965～1970年期間的兒童進行了縱向調(diào)查也發(fā)現(xiàn)，父母一方有肥胖, 其所生子女隨著年齡的增長，他們的超出正常的比值(odd ratio)也隨之增加，1～2歲肥胖兒童到成人早期肥胖為1.3，3～5歲肥胖者為4.7，6～9歲肥胖者為8.8，10～14歲者22.3，15～17歲為17.5。 2.精神神經(jīng)因素 下丘腦的食欲中樞和個體的攝食行為受許多激素和細胞因子的調(diào)節(jié)。刺激下丘腦中的腹內(nèi)側(cè)核可使動物...[詳細]
肥胖癥的內(nèi)因為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖，其發(fā)病機制與遺傳因素、神經(jīng)精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關(guān)。 1.遺傳因素 普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%，但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養(yǎng)的子女則無如此高的患病率，故不能單純用生活習(xí)慣等后天性因素加以解釋。 瘦素(leptin)，又稱脂肪抑制素，是體內(nèi)肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質(zhì)，是由脂肪細胞所合成和分泌的一種激素。瘦素和增食欲素(orexin)的改變，參與了肥胖的發(fā)病過程，它們是主要作用于下丘腦的兩種作用截然相反的多肽，瘦素使食欲下降，耗能增加而減肥，增食欲素刺激進食行為導(dǎo)致肥胖。生理情況下，當(dāng)攝食增多，脂肪貯存增加時，瘦素分泌增加，通過下丘腦使機體出現(xiàn)一系列反應(yīng)，如食欲下降，耗能增加，交感神經(jīng)興奮性增加，使脂肪分解增加，合成減少，使體重增加不多。而當(dāng)機體處于饑餓時，瘦素分泌減少，也通過下丘腦出現(xiàn)一系列保護性反應(yīng)，如食欲增加，耗能減少，體溫降低，同時增食欲素分泌增加，刺激進食行為，以維持體重不致減輕太多。在人類肥胖中，僅約5%可能存在有ob基因的合成異常，這部分患者表現(xiàn)為瘦素絕對缺乏，余95%肥胖者主要異常為內(nèi)源性瘦素抵抗、瘦素受體及受體后障礙致使瘦素分泌呈繼發(fā)性升高，此點有些類同于2型糖尿病。 2.神經(jīng)精神因素 人類與多種動物的下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹內(nèi)側(cè)核，又稱飽中樞；另一對為腹外側(cè)核又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。二者相互調(diào)節(jié)，相互制約，在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。當(dāng)腦膜炎、腦炎后遺癥、創(chuàng)傷、腫瘤及其他病理變化時，下丘腦發(fā)生病變?nèi)绺箖?nèi)側(cè)核破壞，則腹外側(cè)核功能相對亢進而貪食無厭，引起肥胖。反之，當(dāng)腹外側(cè)核破壞，則腹內(nèi)側(cè)核功能相對亢進而畏食，引起消瘦。另外，該區(qū)與更高級神經(jīng)組織有著密切的解剖聯(lián)系，后者對攝食中樞也可進行一定程度的調(diào)控。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時(尤其是α受體占優(yōu)勢)，食欲受抑制；當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲?？哼M。 3.內(nèi)分泌系統(tǒng)改變 肥胖癥患者血漿胰島素水平偏高，葡萄糖負荷刺激后分泌胰島素水平亦偏高，提示高胰島素血癥可引起多食造成肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的3倍。胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，其促進體脂增加的作用是通過以下環(huán)節(jié)起作用的： (1)促進葡萄糖進入細胞內(nèi)，進而合成中性脂肪。 (2)抑制脂肪細胞中的脂肪動用。應(yīng)該指出，部分肥胖者并不存在著高胰島素血癥，推測肥胖的病因是多方面的。 Facchinetti等在13名肥胖兒童中檢查，發(fā)現(xiàn)血漿β內(nèi)啡肽水平升高，且不能被地塞米松抑制，據(jù)此推論肥胖兒童的β內(nèi)啡肽不受促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)的控制，而鴉片類拮抗藥納洛酮可使多食現(xiàn)象消失。肥胖者對胰島素抵抗而導(dǎo)致高胰島素血癥，而高胰島素血癥可使胰島素受體降調(diào)節(jié)而增加胰島素抵抗，從而形成惡性循環(huán)。胰島素分泌增多，可刺激攝食增多，同時抑制脂肪分解，因此引起體內(nèi)脂肪堆積。 4.褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織主要分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍，外觀呈淺褐色，細胞體積變化相對較小。褐色脂肪組織在功能上是一種產(chǎn)熱器官，而β3腎上腺素能受體主要在褐色脂肪表達，通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪儲存的調(diào)節(jié)，研究發(fā)現(xiàn)，β3腎上腺素能受體基因突變，其在褐色脂肪的表達障礙，生熱作用和促脂肪分解作用明顯減弱，脂肪儲存增加導(dǎo)致肥胖。 5.其他 進食過多可通過對小腸的刺激產(chǎn)生過多的腸抑胃肽(GIP)，GIP刺激胰島β細胞釋放胰島素。在垂體功能低下，特別是生長激素減少，促性腺及促甲狀腺激素減少引起的性腺、甲狀腺功能低下時，可發(fā)生特殊類型的肥胖癥，可能與脂肪動員減少，合成相對增多有關(guān)。腎上腺皮質(zhì)功能亢進時，皮質(zhì)醇分泌增多，促進糖原異生，血糖增高，刺激胰島素分泌增多，于是脂肪合成增多，而皮質(zhì)醇促進脂肪分解，由于全身不同部位的脂肪組織對皮質(zhì)醇和胰島素的敏感性可能不同，四肢對皮質(zhì)醇的動員脂肪作用較面頸部和軀干部敏感而對胰島素的脂肪合成較不敏感，使四肢的脂肪組織動員分解而再沉積于軀干部，從而形成典型的向心性肥胖。性腺功能低下時，不論是女性絕經(jīng)期后、男性類無睪或無睪癥患者均有肥胖表現(xiàn)，可能與脂肪代謝紊亂有關(guān)。總之，激素是調(diào)節(jié)脂肪代謝的重要因素，尤其是三酰甘油的合成和動員分解，均由激素通過對酶的調(diào)節(jié)而決定其增減動向。[收起]
肥胖癥的內(nèi)因為人體內(nèi)在因素使脂肪代謝紊亂而致肥胖，其發(fā)病機制與遺傳因素、神經(jīng)精神因素、高胰島素血癥、褐色脂肪組織異常等有關(guān)。 1.遺傳因素 普通型單純性肥胖癥可能屬多基因遺傳性疾病，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，父母體重均正常者其子女肥胖的幾率約10%，雙親中一方為肥胖，其子女肥胖率約為50%；雙親中雙方均為肥胖，其子女肥胖率上升至80%，同卵孿生兒同患肥胖的幾率接近100%，但未能確定其遺傳方式。而肥胖者收養(yǎng)的子女則無如此高的患病率，故不能單純用生活習(xí)慣等后天性因素加以解釋。 瘦素(leptin)，又稱脂肪抑制素，是體內(nèi)肥胖基因(ob gene)所編碼的蛋白質(zhì)，...[詳細]
1.一般表現(xiàn) 單純性肥胖可見于任何年齡，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25歲；但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外)，短時間內(nèi)體重迅速地增加，應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。 肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側(cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部和臀部外側(cè)可見紫紋或白紋。兒童肥胖者外生殖器埋于會陰皮下脂肪中而使陰莖顯得細小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指關(guān)節(jié)突出處皮膚凹陷，骨突不明顯。 輕至中度原發(fā)性肥胖可無任何自覺癥狀，重度肥胖者則多有怕熱，活動能力降低，甚至活動時有輕度氣促，睡眠時打鼾?？捎懈哐獕翰?、糖尿病、痛風(fēng)等臨床表現(xiàn)。 2.其他表現(xiàn) (1)肥胖癥與心血管系統(tǒng)：肥胖癥患者并發(fā)冠心病、高血壓的幾率明顯高于非肥胖者，其發(fā)生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心臟肥大，后壁和室間隔增厚，心臟肥厚同時伴血容量、細胞內(nèi)和細胞間液增加，心室舒張末壓、肺動脈壓和肺毛細血管楔壓均增高，部分肥胖者存在左室功能受損和肥胖性心肌病變。肥胖患者猝死發(fā)生率明顯升高，可能與心肌的肥厚、心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的脂肪浸潤造成的心律失常及心臟缺血的發(fā)生有關(guān)。高血壓在肥胖患者中非常常見，也是加重心、腎病變的主要危險因素，體重減輕后血壓會有所恢復(fù)。 (2)肥胖癥的呼吸功能改變：肥胖患者肺活量降低且肺的順應(yīng)性下降，可導(dǎo)致多種肺功能異常，如肥胖性低換氣綜合征，臨床以嗜睡、肥胖、肺泡性低換氣癥為特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困難。嚴重者可致肺心綜合征(Pickwickian’s syndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪組織堆積增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通氣不良，引起活動后呼吸困難，嚴重者可導(dǎo)致低氧、發(fā)紺、高碳酸血癥，甚至出現(xiàn)肺動脈高壓導(dǎo)致心力衰竭，此種心衰往往對強心劑、利尿劑反應(yīng)差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶見猝死的報道。 (3)肥胖癥的糖、脂代謝：進食過多的熱量促進三酰甘油的合成和分解代謝，肥胖癥的脂代謝表現(xiàn)得更加活躍，相對糖代謝受到抑制，這種代謝改變參與胰島素抵抗的形成。肥胖癥脂代謝活躍的同時多伴有代謝的紊亂，會出現(xiàn)高三酰甘油血癥、高膽固醇血癥和低高密度脂蛋白膽固醇血癥等。糖代謝紊亂表現(xiàn)為糖耐量的異常甚至出現(xiàn)臨床糖尿病。體重超過正常范圍20%者，糖尿病的發(fā)生率增加1倍以上。當(dāng)BMI＞35時，死亡率比正常體重者幾乎增至8倍。中心型肥胖顯著增加患糖尿病的危險度。 (4)肥胖與肌肉骨骼病變： ①關(guān)節(jié)炎：最常見的是骨關(guān)節(jié)炎，由于長期負重造成，使關(guān)節(jié)軟骨面結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，膝關(guān)節(jié)的病變最多見。 ②痛風(fēng)：肥胖患者中大約有10%合并有高尿酸血癥，容易發(fā)生痛風(fēng)。 ③骨質(zhì)疏松：由于脂肪組織能合成分泌雌激素，所以絕經(jīng)期后婦女雌激素的主要來源是由脂肪組織分泌的。很多研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)期后肥胖女性骨密度要高于正常體重的人。所以肥胖患者中骨質(zhì)疏松并不多見。 (5)肥胖的內(nèi)分泌系統(tǒng)改變： ①生長激素：肥胖者生長激素釋放是降低的，特別是對刺激生長激素釋放的因素不敏感。 ②垂體-腎上腺軸：肥胖者腎上腺皮質(zhì)激素分泌是增加的，分泌節(jié)律正常，但峰值增高，ACTH濃度也有輕微的增加。 ③下丘腦-垂體-性腺軸：肥胖者多伴有性腺功能減退，垂體促性腺激素減少，睪酮對促性腺激素的反應(yīng)降低。男性肥胖者，其血總睪酮(T)水平降低，但輕中度肥胖者，游離睪酮(FT)尚正常，可能是由于性激素結(jié)合球蛋白(SHBG)減少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪組織可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月經(jīng)初潮提前。成年女性肥胖者常有月經(jīng)紊亂，卵巢透明化增加，出現(xiàn)無卵性濾泡，血SHBG水平下降，出現(xiàn)多毛，無排卵性月經(jīng)或閉經(jīng)。青少年肥胖者，不育癥的發(fā)生率增加，常伴有多囊卵巢并需手術(shù)治療。肥胖者月經(jīng)中期的FSH峰值較低及黃體期的黃體酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出現(xiàn)。男性伴有性欲降低和女性化，并且與雌激素相關(guān)腫瘤的發(fā)病率明顯增高。 ④下丘腦-垂體-甲狀腺軸：肥胖者甲狀腺對TSH的反應(yīng)性降低，垂體對TRH的反應(yīng)性也降低。 (6)肥胖癥與胰島素抵抗：體脂堆積可引起胰島素抵抗、高胰島素血癥，對有關(guān)因素的研究，主要集中在以下幾個方面。 ①游離脂肪酸(FFA)：肥胖時，通過糖-脂肪酸攝取和氧化增加，可引起糖代謝氧化及非氧化途徑的缺陷和糖的利用下降。血漿FFA水平升高增加肝糖原異生，并使肝清除胰島素能力下降，造成高胰島素血癥，當(dāng)B細胞功能尚能代償時，可保持正常血糖，久之則導(dǎo)致B細胞功能衰竭，出現(xiàn)高血糖而發(fā)展為糖尿病。 ②腫瘤壞死因子(TNF-α)：已發(fā)現(xiàn)在有胰島素抵抗的肥胖癥患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪組織中，TNF-α的表達明顯增加。TNF-α加強胰島素抵抗的機制包括：加速脂肪分解，導(dǎo)致FFA水平升高；肥胖者的脂肪細胞產(chǎn)生的TNF-α可抑制肌肉組織胰島素受體而降低胰島素的作用；TNF-α抑制葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 4(GLUT4)表達而抑制胰島素刺激的葡萄糖轉(zhuǎn)運。 ③過氧化物酶體激活型增殖體(PPARγ2)：PPARγ2參與調(diào)節(jié)脂肪組織分化和能量儲存，嚴重肥胖者PPARγ2活性降低，參與胰島素抵抗形成。 (7)其他：肥胖者嘌呤代謝異常，血漿尿酸增加，使痛風(fēng)的發(fā)病率明顯高于正常人，伴冠心病者有心絞痛發(fā)作史。肥胖者血清總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白膽固醇常升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，易導(dǎo)致動脈粥樣硬化。由于靜脈循環(huán)障礙，易發(fā)生下肢靜脈曲張、栓塞性靜脈炎、靜脈血栓形成?；颊咂つw上可有淡紫紋或白紋，分布于臀外側(cè)、大腿內(nèi)側(cè)、膝關(guān)節(jié)、下腹部等處，皺褶處易磨損，引起皮炎、皮癬，乃至擦爛。平時汗多怕熱、抵抗力較低而易感染。[收起]
1.一般表現(xiàn) 單純性肥胖可見于任何年齡，幼年型者自幼肥胖；成年型者多起病于20～25歲；但臨床以40～50歲的中壯年女性為多，60～70歲以上的老年人亦不少見。約1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈體重緩慢增加(女性分娩后除外)，短時間內(nèi)體重迅速地增加，應(yīng)考慮繼發(fā)性肥胖。男性脂肪分布以頸項部、軀干部和頭部為主，而女性則以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部為主。 肥胖者的特征是身材外型顯得矮胖、渾圓，臉部上窄下寬，雙下頦，頸粗短，向后仰頭枕部皮褶明顯增厚。胸圓，肋間隙不顯，雙乳因皮下脂肪厚而增大。站立時腹部向前凸出而高于胸部平面，臍孔深凹。短時間明顯肥胖者在下腹部兩側(cè)、雙大腿和上臂內(nèi)側(cè)上部...[詳細]
1.血脂檢查 包括膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、高密度脂蛋白測定。 2.血糖檢查 包括葡萄糖耐量試驗，血胰島素測定。 3.脂肪肝檢查 B超、SGPT。 4.水代謝檢查 抗利尿激素測定。 5.性激素測定 雌二醇、睪酮、FSH、LH。 6.檢查血皮質(zhì)醇、T3、T4、TSH等，用以除外間腦性、垂體性、腎上腺皮質(zhì)功能、甲狀腺功能和自主神經(jīng)紊亂等。 但注意由于肥胖癥引起的一系列內(nèi)分泌功能障礙也可引起上述檢查不正常。
為除外繼發(fā)性肥胖，可考慮做下述檢查以鑒別診斷： 1.X線檢查 蝶鞍是否擴大、骨質(zhì)有無明顯破壞。 2.心血管檢查 心電圖、心功能、眼底等。 3.肥胖患者的常規(guī)檢查項目 實測體重、體重指數(shù)、肥胖體型、脂肪百分率、B超測定皮脂肪厚度、測血壓。
肥胖癥的診斷主要根據(jù)體內(nèi)脂肪堆積過多和(或)分布異常。 1.體重指數(shù)(BMI) 是較常用的衡量指標。體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(cm)2。WHO提出BMI≥25為超重，≥30為肥胖。亞太地區(qū)肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據(jù)亞洲人往往在BMI相對較低時，就易出現(xiàn)腹型或內(nèi)臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加，故提出BMI≥23為超重，BMI≥25為肥胖。 亞洲肥胖分類及其對策(表1)。
2.理想體重 理體重(kg)=身高(cm)-105；或身高減100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實際體重超過理想體重的20%者為肥胖；超過理想體重的10%又不到20%者為超重。 3.體脂的分布特征 可用腰圍或腰臀圍比(WHR)來衡量。腰圍為通過腋中線肋緣與髂前上棘間的中點的徑線距離；臀圍為經(jīng)臀部最隆起處部位測得的距離，腰臀比(WHR)為腰圍與臀圍的比值。腰圍男性≥90cm，女性≥80cm；腰臀比WHR＞0.9(男性)或＞0.8(女性)可視為中心型肥胖。 4.皮下脂肪堆積程度 可由皮脂厚度來估計，25歲正常人肩胛皮脂厚度平均為12.4mm，大于14mm為脂肪堆積過多；肱三頭肌部位皮脂厚度：25歲男性平均為10.4mm，女性平均為17.5mm。 5.內(nèi)臟脂肪 可用B型超聲、雙能X線骨密度儀、CT掃描或磁共振測定。在確定肥胖后，應(yīng)鑒別屬單純性肥胖或繼發(fā)性肥胖。[收起]
肥胖癥的診斷主要根據(jù)體內(nèi)脂肪堆積過多和(或)分布異常。 1.體重指數(shù)(BMI) 是較常用的衡量指標。體重指數(shù)(BMI)=體重(kg)/身高(cm)2。WHO提出BMI≥25為超重，≥30為肥胖。亞太地區(qū)肥胖和超重的診斷標準專題研討會依據(jù)亞洲人往往在BMI相對較低時，就易出現(xiàn)腹型或內(nèi)臟肥胖并顯示患者高血壓、糖尿病、高脂血及蛋白尿的危險性明顯增加，故提出BMI≥23為超重，BMI≥25為肥胖。 亞洲肥胖分類及其對策(表1)。 2.理想體重 理體重(kg)=身高(cm)-105；或身高減100后再乘以0.9(男性)或0.85(女性)。實際體重超過理想體重的20%...[詳細]
治療的兩個主要環(huán)節(jié)是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調(diào)以行為、飲食、運動為主的綜合治療，必要時輔以藥物或手術(shù)治療。繼發(fā)性肥胖癥應(yīng)針對病因進行治療。各種并發(fā)癥及伴隨病應(yīng)給予相應(yīng)的處理。 1.行為治療 通過宣傳教育使病人及其家屬對肥胖癥及其危害性有正確的認識，從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運動習(xí)慣，自覺地長期堅持是肥胖癥治療首位及最重要的措施。 2.飲食控制 控制進食總量，采用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖類食物。對肥胖患者應(yīng)制訂能為之接受、長期堅持下去的飲食方案，使體重逐漸減輕到適當(dāng)水平，再繼續(xù)維持。制訂飲食方案必須個體化，使所提供的熱量達到一定程度的負平衡。熱量過低患者難以堅持，而且可引起衰弱、脫發(fā)、抑郁甚至心律失常，有一定的危險性。一般所謂低熱量飲食指62～83kJ(15～20kcal)/(kg·d)，極低熱量飲食指＜62kJ(15kcal)/(kg·d)。極少需要極低熱量飲食，而且不能超過12周。飲食的合理構(gòu)成極為重要，須采用混合的平衡飲食。 3.體力活動和體育鍛煉 與飲食控制相結(jié)合，并長期堅持，可以預(yù)防肥胖 或使肥胖病人的體重減輕。必須進行教育并給予指導(dǎo)，運動方式和運動量應(yīng)適 合患者的具體情況，有心血管并發(fā)癥和肺功能不好的患者須更為慎重。應(yīng)進行 有氧運動，循序漸進。 4.藥物治療 對嚴重肥胖患者可應(yīng)用藥物減輕體重，然后繼續(xù)維持。但臨床上如何更好地應(yīng)用這類藥物仍有待探討，用藥可能產(chǎn)生藥物副作用及耐藥性，因而選擇藥物治療的適應(yīng)證必須十分慎重，根據(jù)患者的個體情況衡量可能得到的益處和潛在的危險(利弊得失)，以作出決定。 國際肥胖特別工作組2000年關(guān)于亞太地區(qū)肥胖防治指導(dǎo)意見：藥物治療只能作為飲食控制與運動治療肥胖的輔助手段。有以下情況時可考慮藥物治療：①明顯的饑餓感或食欲亢進導(dǎo)致體重增加；②存在相關(guān)疾病或危險因素，如IGT、血脂異常、高血壓等；③存在肥胖相關(guān)性疾病，如嚴重的骨關(guān)節(jié)炎、睡眠阻塞性通氣障礙、反流性食管炎等。以下情況不宜使用減肥藥物：①兒童；②原先有過該類藥物不良反應(yīng)者；③孕婦及乳母；④正在服用其他選擇性血清素再攝取抑制劑的病人。 目前獲準臨床應(yīng)用的減肥藥物只有奧利司他和西布曲明，但仍需長期追蹤及臨床評估。 奧利司他(orlistat)是胃腸道脂肪酶抑制劑。使食物中脂肪吸收減少30%，促進能量負平衡從而達到減肥效果。推薦劑量為120mg，3次/d，進餐時服藥。不被胃腸道吸收，可見輕度消化系統(tǒng)副作用，如腸胃脹氣、大便次數(shù)增多和脂肪便等。 西布曲明(sibutramine，β-苯乙胺)是中樞神經(jīng)作用藥物。抑制下丘腦去甲腎上腺素和血清素的再攝取，減少攝食，降低體重；還具有產(chǎn)熱作用，可能與其間接刺激中樞交感傳出神經(jīng)、激活褐色脂肪組織中的β3腎上腺素能受體，導(dǎo)致其中葡萄糖利用增高有關(guān)。劑量為10～30mg，1次/d，早餐時服藥。本藥的副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、輕、中度血壓增高和心率增快等，需給予監(jiān)測，有心血管并發(fā)癥者慎用或不用。 5.外科治療 空回腸短路手術(shù)、膽管胰腺短路手術(shù)、胃短路手術(shù)、胃成形術(shù)、迷走神經(jīng)切斷術(shù)及胃氣囊術(shù)等，可供選擇。手術(shù)有效(指體重降低＞20%)率可達95%，死亡率＜1%，不少患者可獲得長期療效，術(shù)前并發(fā)癥可不同程度地得到改善或治愈。但手術(shù)可能并發(fā)吸收不良、貧血、管道狹窄等，有一定的危險性，僅用于重度肥胖、減肥失敗又有嚴重并發(fā)癥，而這些并發(fā)癥有可能通過體重減輕而改善者。術(shù)前要對患者的全身情況作出充分估計，特別是糖尿病、高血壓和心肺功能等，給予相應(yīng)的監(jiān)測和處理。 WHO制定出健康減肥三大原則：不過度節(jié)食、不腹瀉、不乏力。并且還指出每周減重不能超過0.5～1.0kg。 國際肥胖工作組(WHO)提出肥胖治療的長期目標(表3)。
全國中西醫(yī)結(jié)合肥胖癥學(xué)術(shù)會議制定了原發(fā)性肥胖癥的療效標準： 一個療程結(jié)束時，體重下降3kg以上為有效，或脂肪百分率下降5%為有效；體重下降5kg或脂肪百分率下降5%以上為顯效；體重下降已達標準體重或超重范圍內(nèi)，稱為近期臨床痊愈。 療程結(jié)束未達有效者為無效。隨訪1年以上，維持原有療效為遠期療效。 療程計算：3個月為1個療程，每隔1個月可停藥1周。 藥物減肥治療計劃的實施方法：在?？漆t(yī)師指導(dǎo)下，先按醫(yī)囑用藥1～3個月，此期稱為減重期。當(dāng)體重下降到服藥前的90%～95% (即體重減少了5%～10%)時，進入了維持期，1～2個月。如體重能穩(wěn)定在減肥后的水平，可停藥觀察。如在觀察期間體重增加、反彈，應(yīng)恢復(fù)用藥。 減肥治療的早期，體重下降的較快，之后多進入平臺期，不易下降，此與自身體重調(diào)節(jié)點有關(guān)。如能堅持并加大減肥力度，維持一段平臺期后，仍可進一步減重。如果不堅持健康的生活行為方式，即使體重減輕之后仍會反彈。 6.常用減肥中成藥 (1)防風(fēng)通圣丸：由防風(fēng)、荊芥、麻黃、薄荷、生姜、連翹、桔梗、川芎、當(dāng)歸、白術(shù)、黑山梔、酒大黃、芒硝、石膏、黃苓、滑石、甘草、白芍等藥物組成。用于腹部皮下脂肪豐滿，即以臍部為中心的膨滿型肥胖。通過發(fā)汗、利尿、瀉下作用進行排泄、發(fā)散，同時又具有解毒、消炎作用。該方有抑制代謝的作用，尤適用于便秘且有高血壓傾向的肥胖者。 (2)精制大黃片：清熱利濕，瀉火通便，降脂減肥。用于肥胖而便秘者。 (3)七消丸：由地黃、烏梅、木瓜、白芍、北沙參等藥組成。用法為2丸/d，晨、晚各服1丸，空腹時以溫開水送下。治療后乏力、心悸、易饑等癥狀均有不同程度的改善和消失。主治單純性肥胖伴有水腫者。 (4)消胖美：由柴胡等中西藥組成。有抑制食欲，增強體質(zhì)，疏肝解郁，健脾益氣，去除濁積，利[收起]
治療的兩個主要環(huán)節(jié)是減少熱量攝取及增加熱量消耗。強調(diào)以行為、飲食、運動為主的綜合治療，必要時輔以藥物或手術(shù)治療。繼發(fā)性肥胖癥應(yīng)針對病因進行治療。各種并發(fā)癥及伴隨病應(yīng)給予相應(yīng)的處理。 1.行為治療 通過宣傳教育使病人及其家屬對肥胖癥及其危害性有正確的認識，從而配合治療、采取健康的生活方式、改變飲食和運動習(xí)慣，自覺地長期堅持是肥胖癥治療首位及最重要的措施。 2.飲食控制 控制進食總量，采用低熱卡、低脂肪飲食，避免攝入高糖類食物。對肥胖患者應(yīng)制訂能為之接受、長期堅持下去的飲食方案，使體重逐漸減輕到適當(dāng)水平，再繼續(xù)維持。制訂飲食方案必須個體化，使所提供的熱量達到一定程度的負平衡...[詳細]
肥胖及其并發(fā)癥已成為嚴重的社會問題。尤其是內(nèi)臟型肥胖常合并糖尿病、高血壓、缺血性心臟病、高脂血癥，睡眠呼吸暫停綜合征等。因此應(yīng)積極正確治療肥胖，減少并發(fā)癥。
肥胖應(yīng)以預(yù)防為主，應(yīng)使人們認識到其危險性而盡可能地使體重維持在正常范圍內(nèi)。預(yù)防肥胖癥應(yīng)從兒童時期開始。目前，將肥胖理解為“病理環(huán)境中的正常生理過程”，肥胖患病率增加的主要原因是環(huán)境，而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由于遺體因素是不可改變的，因此，必須通過調(diào)控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動，來控制體重的上升?；谶@種新觀念，各國政府都致力于推廣健康的生活方式以及普遍的預(yù)防計劃。 總的說來有3種預(yù)防措施，即普遍性預(yù)防(universal prevention)，選擇性預(yù)防(selective prevention)和針對性預(yù)防(target prevention)。 普遍性預(yù)防：是針對人口總體的，以穩(wěn)定肥胖水平并最終減少肥胖發(fā)生率從而降低肥胖患病率為目標。通過改善膳食結(jié)構(gòu)和提倡適當(dāng)體力活動以及減少吸煙和飲酒等來改變生活方式，最終減少肥胖相關(guān)疾病，達到普遍性預(yù)防的目的。 選擇性預(yù)防：旨在對肥胖高危人群進行教育，以便使他們能和危險因素做有力的斗爭，這些危險因素可能來自遺傳，使他們成為肥胖的易患人群，所采取的措施是針對易于接觸高危人群的地方進行，如學(xué)校，社區(qū)中心以及一級預(yù)防場所，方法是從教育入手，加以具體的干預(yù)措施。新加坡教育部對兒童采取這種預(yù)防措施后已經(jīng)使肥胖的患病率從15%減少到12.5%。 針對性預(yù)防：主要是在已經(jīng)超重或具有肥胖生物學(xué)指標但仍不屬于肥胖的個體中進行，目的在于預(yù)防體重的增加以及降低體重相關(guān)疾病的患病率。這些人發(fā)生肥胖及肥胖相關(guān)疾病的危險性極高。已經(jīng)存在體重相關(guān)疾病或有心血管疾病以及2型糖尿病等肥胖相關(guān)疾病高危因素的個體應(yīng)當(dāng)成為針對性預(yù)防的主要對象。[收起]
肥胖應(yīng)以預(yù)防為主，應(yīng)使人們認識到其危險性而盡可能地使體重維持在正常范圍內(nèi)。預(yù)防肥胖癥應(yīng)從兒童時期開始。目前，將肥胖理解為“病理環(huán)境中的正常生理過程”，肥胖患病率增加的主要原因是環(huán)境，而不是代謝缺陷的“病理”影響或者個體基因的突變。由于遺體因素是不可改變的，因此，必須通過調(diào)控生活方式即合理的飲食及適宜的體力活動，來控制體重的上升?；谶@種新觀念，各國政府都致力于推廣健康的生活方式以及普遍的預(yù)防計劃。 總的說來有3種預(yù)防措施，即普遍性預(yù)防(universal prevention)，選擇性預(yù)防(selective prevention)和針對性預(yù)防(target prevention)...[詳細]
